冠心病药物治疗【36页】.pptx

冠心病标准化治疗

现代生活方式：沙发、电视、汽车

威胁人们的健康

冠心病家族史

房颤

高龄

吸烟

高血压

心脑血管疾病具有多种危险因素

动脉粥样硬化

冠心病分型-1979年WHO

无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据

心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征

心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死

缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。

猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死

上述五种类型可合并存在

外膜

稳定型斑块（病变）

纤维帽

(平滑肌细胞和基质)

脂质核

内皮细胞

内膜平滑肌细胞

(修复型)

中层平滑肌细胞

(可伸缩型)

外膜

lipidcore

脂质核

不稳定型斑块（病变）

发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚

不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗

稳定型斑块

不稳定斑块

斑块破裂

BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.

急性冠状动脉综合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）

非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegment

elevationmyocardialinfarction,NSTEMI)

ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevation

myocardialinfarction,STEMI）

纤维帽

中层

管腔

管腔

脂核

脂核

易损斑块

稳定性斑块

急性冠脉综合征——稳定性斑块和脆弱的斑块

稳定性心绞痛

破裂出血

急性冠脉综合征

非闭塞性血栓（白色血栓）

闭塞性血栓（红色血栓）

ST段压低和/或T波倒置

ST段抬高

不稳定性心绞痛(UA)

ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)

ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)

纤维帽

中层

药物治疗在稳定型心绞痛患者中的地位

在相对低危的稳定型心绞痛患者中，药物治疗是主要手段，血管重建为辅助治疗

某些相对高危患者，如糖尿病、ULMCA病变患者、多支血管病变且缺血症状严重的患者，仍需积极血管重建治疗

药物的作用价值分为两类：

1、改善预后的药物长期随访中能够明确降低患者的死亡率及心梗发生率

主要有：抗血小板药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、他汀类调脂药物

2、缓解缺血症状的药物缓解心肌缺血，改善生活质量

硝酸酯类、钙通道阻滞剂等

改善预后药物

血小板激活通道

血小板激活

纤维蛋白原

IIb/IIIa受体

ADP

凝血酶酶

血小板

氯吡格雷

阿斯匹林

抗血小板治疗

改善预后的药物

抑制血小板聚集：aspirin

75-300mg

禁忌：过敏、严重未控制的高血压、活动性消化性溃疡、局部出血和出血体质

美国新闻周刊80年代封面新闻：阿司匹林，神奇的药物

改善预后的药物

氯吡格雷通过选择性不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP激活依赖的血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集

CAPRIE研究氯吡格雷组复合终点较阿司匹林降低8.7%

CURE研究

PCI-CURE研究

CREDO研究

在ACS及PCI患者中双联抗血小板优于单用阿司匹林

顿服300mg，2小时达有效血药浓度，24小时达最大血小板抑制

顿服600mg，6小时达最大血小板抑制

常用维持剂量75mg/d

-阻滞剂的作用机制

降低交感神经张力

防止儿茶酚胺的心脏毒性作用

抑制异常、过度、持续的神经激素活性增高

和RAS间的相互作用:

▪降低血压

▪缓解心肌缺血(减少心肌耗氧、冠脉血流有利的重分配）

▪改善心肌重构

▪减慢心率

▪减少心律失常（包括复杂室性心律失常）

提高心室颤动阈值

▪降低猝死

ESCExpertConsensusDocumenton-blockers2004

-受体阻滞剂的分类

主要分三大类

-高度心脏选择性的1-受体阻滞剂

（metoprololatenololbisoprolol）美托洛尔、比索洛尔

-非心脏选择性的-受体阻滞剂

(propranololsotalol)心得安

-兼有-受体阻滞作用的-受体阻滞剂

(carvedilollabetalol)卡维地