aceiarb的临床应用专题知识讲座.ppt

ACEI/ARB的临床应用;;ACEI/ARB通過克制肾素-血管紧张素系统（RAS）发挥控制血压的作用。

ACEI即血管紧张素转换酶克制剂

ARB即血管紧张素受体阻滞剂

血管紧张素转换酶(ACE)是壹种非特异性酶，重要功能有两個：

使AngI转化為AngII

使缓激肽失活

在ACE的作用下，循环和组织中的AngII浓度增高、缓激肽的水平減少。;AngII作用广泛，包括收缩血管，刺激去甲肾上腺素、肾上腺素、醛固酮、加压素、内皮素-1和促肾上腺皮质激素等的释放，增長交感神經活性，刺激血小板黏附和汇集，增長黏附分子(如P-选择素)、趋化蛋白、细胞因子(如白介素-6)和纤溶酶原激活剂克制物-1(PAI-1)的体現，克制内皮细胞的壹氧化氮合酶，增進心肌细胞肥大，刺激血管平滑肌细胞移行和增生，增長细胞外基质蛋白及金属蛋白酶的合成，增長多种生長因子的生成，加速動脉粥样硬化等。;1954年，伦纳德T?斯凯格斯從馬血浆裏初次发現了ACE。

1965年，巴西圣迭戈?费雷拉從南美蝮蛇毒液中分离出壹种具有克制激肽酶、增强缓激肽作用的肽类。将其命名為缓激肽增强因子（BPF）。

1967年，英国皇家學院的约翰罗伯特?维尼专家，意外地发現了壹种奇怪的現象，增進血管紧张素I转变成血管紧张素II的酶，与分解缓激肽的酶是同壹种酶，即ACE。

最终证明BPF就是ACE克制剂（ACEI）。

1975年，第壹批ACEI研制成功，名為卡托普利。;ACEI研发历程;不壹样ACEI的共同作用均是与ACE的活性部位Zn2+結合，使之失活

根据結合的活性基团的不壹样将其分為巯基(-SH)类(如卡托普利等)、羧基(-COOH)类(如依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利等)以及磷酸基(-POO-)类(如福辛普利)。

其中羧基类组织亲和力最高，与克制血浆ACE相比，克制不壹样组织(如血管、肾脏、心脏)中的ACE，能更好地发挥ACEI的药理學作用。;根据ACEI代謝途径的不壹样分為經肝与肾双途径排泄(如福辛普利、群多普利)和經肾單途径排泄(其他ACEI)。;作用机制（RAAS/KKS双系统）;高血压

心衰

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