abpa诊治进展专题知识讲座.ppt

变态反应性支气管肺曲霉菌病诊治進展张家港市中醫醫院冯高华(allergiebronchpulmonaryaspergillosis,ABPA)精品PPT

定义ABPA是人体對寄生于支气管内的曲霉抗原发生变态反应所引起的壹种肺部疾病。多由烟曲霉（AF）诱导，发生于非免疫受损個体。常引起肺浸润和近端支气管扩张。精品PPT

流行病學重要发生在支气管哮喘及囊性纤维化的患者。在支气管哮喘病人中约占1~20%，在难治性哮喘病人占的构成比可达7-14%，而入住ICU的重症支气管哮喘患者中ABPA的患病率為35-40%。在肺囊性纤维化(CF)病人中约占2~15%。（＊）发病年龄：临床上以20-40岁多見，性别無明显差异。发病季节：湿润、温暖气候或冬季室内条件下高发。多数患者有特异性体质，對多种食物及药物過敏。（＊）近年来部分文献报道比例有所升高，但尚未有权威流行病學数据公布。精品PPT

病因和发病机制1、变应原的刺激作用：曲霉是引起ABPA的重要致病菌，尤其以烟曲霉最常見，约占80%~90%。對曲霉敏感的特应质個体吸入高浓度烟曲霉的孢子，進入气道後发育長出菌丝，菌体释放出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛的清除功能，破壞气道上皮细胞，并激活肺的天然免疫，导致炎症细胞的浸润，激发速发相和迟发相的炎症反应。精品PPT

病因和发病机制2、免疫反应机制：上述炎症反应可增進多种细胞因子释放，從而介导组织损伤以及气道的修复、重塑等病理過程。3、遗传易感性：研究成果显示，人类白细胞抗原(HLA)DR-2的存在及HLA-DQ2序列的缺失与ABPA的发病有有关性。此外，IL-10启動子多态性、表面蛋白A基因多态性、IL-4ɑ链受体多态性等也与ABPA的易感性及发病有关。精品PPT

临床体現临床多体現為低热、咳嗽、咳痰等感冒样症状，以及咯血、喘息、胸闷症状约有31～69%的患者可咳出黑褐色黏液痰约90%的患者有哮喘发作，有時甚至出現难以控制的哮喘发作肺部听诊正常或可闻及哮鸣音，15%的患者可闻及湿性罗音，约16%的患者可見杵状指伴随病程的延長，可出現肺纤维化、肺動脉高压和呼吸衰竭精品PPT

辅助检查（壹）体液检查：外周血嗜酸粒细胞计数升高痰涂片和痰培养可見菌丝或痰培养烟曲霉阳性血清总IgE抗体明显升高，＞1000IU/ml需考虑ABPA血清特异性烟曲霉IgE抗体和IgG抗体升高血清烟曲霉沉淀试验阳性精品PPT

辅助检查（二）曲霉皮肤试验：皮试包括皮肤點刺试验和皮内试验，以组胺作為阳性對照，生理盐水為阴性對照。烟曲霉皮试阳性是诊断ABPA的必要条件。皮肤针刺试验阳性成果阴性成果行血清學检查排除ABPA精品PPT

辅助检查（三）影像學检查：1、胸部X线或CT示：游走性或反复性的浸润影，均匀的实变影，局限性肺不张（10-60%），“牙膏样”、“指套样”阴影（多提醒中心性支扩）。2、可見黏液栓或支气管内液平面。中叶内侧段肺不张精品PPT

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辅助检查3、中心性支气管扩张是其较為特性性的变化，其发生率约70%左右。以囊状扩张為主,管径增宽明显,扩张的支气管轮廓较壹般支扩及继发牵拉性支扩更為柔和纡曲,受累范围较長時类似静脉曲张样变化。精品PPT

辅助检查（四）肺功能检查：1、可体現為阻塞性或限制性通气功能障碍。2、急性发作期部分患者体現為可逆的阻塞性通气功能障碍，支气管舒张试验的阳性率约在31-56%。3、在疾病初期，疾病缓和後肺功能可恢复到本来水平。精品PPT

辅助检查4、伴随病程延長，壹秒用力呼吸容积（FEV1）不停下降。晚期出現肺纤维化時可体現為限制性通气功能障碍及弥散功能障碍。5、肺功能检查可作為治疗效果的评价指標。精品PPT

辅助检查（五）經典的病理學特性：支气管腔内黏液栓塞富含嗜酸粒细胞的非干酪性肉芽肿，重要累及支气管和细支气管嗜酸粒细胞性肺炎中心性支气管扩张精品PPT

诊断原则美国感染學會制定的曲霉病诊治指南提出诊断ABPA的原则7项重要原则原则1、发作性哮喘；2、外周血嗜酸粒细胞增多；3、曲霉抗原皮试呈速发阳性反应；4、血清曲霉变应原沉淀抗体阳性；5、血清总IgE抗体水平升高；6、游走性或固定性的肺部浸润影；7、中心性支气管扩张。4项次要诊断原则1、多次痰涂片或培养曲霉阳性；2、咳褐色痰栓；3、血清曲霉特异性IgE增高4、曲霉变应原迟发型皮肤反应阳性重要条件和次要条件各符合2条以上就可作出诊断。精品PPT

所有哮喘患者曲霉過敏原皮试阳性阴性检测血清总IgE抗体水平每2年反复皮试检查＞1000U/ml50