哮喘病人的麻醉管理.pptVIP

哮喘病人的麻醉管理北京协和医院麻醉科任洪智严梅

讲课内容哮喘概念及相关病理生理基础麻醉管理病例介绍

支气管哮喘概念哮喘（asthma）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症与气道高反应性有关，引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，特别是在夜间和（或）清晨发作。通常出现广泛、多变的肺部可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。多数患者有家族性哮喘和特应症史。

激发因素（1）吸入物：特异性：尘螨、花粉、动物毛屑等非特异性：硫酸、甲醛、甲酸等食物：鱼、虾、蛋、奶气候改变精神因素

激发因素（2）感染：细菌、病毒、支原体运动：机制－过度通气使气管粘膜水份、热量丢失，产生支气管平滑肌收缩药物：心得安、阿司匹林手术刺激：麻醉、手术操作引起迷走兴奋

气道平滑肌张力的神经调节迷走神经：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩。交感神经：β2受体激动，使平滑肌松弛。α受体激动，使平滑肌收缩。非肾上腺素非胆碱能抑制系统：抑制气道平滑肌收缩递质：血管活性肠肽（VIP）、NO

发病机制变态反应：变应原进入特应症患者体内后，刺激T淋巴细胞，并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE，IgE结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。变应原再次进入体内后，与IgE交联，使这些细胞释放多种活性介质，引起平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润气道炎症：气道慢性炎症是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质产生的先后可分为：①快速释放性介质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等神经因素：β受体功能低下、迷走亢进、α受体反应性增加

发病机制气道高反应性（AHR）气道炎症是导致气道高反应性的重要机制AHR还可出现于：慢性支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎

诊断（1）临床表现症状：咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋、端坐呼吸、紫绀。定期发作，可自行缓解或经平喘药治疗后缓解体征：散在或弥漫性哮鸣音，呼气时加重

诊断（2）实验室检查痰和血中嗜酸性粒细胞增加、血清IgE增加胸片：过度通气肺功能：阻塞性通气障碍血气分析：低氧血症、CO2正常或降低

鉴别诊断心源性哮喘上呼吸道梗阻、气管狭窄误吸肺栓塞

治疗教育患者控制环境促发因素药物治疗目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性途径：吸入疗法优于全身用药

治疗药物β2受体激动剂：舒喘灵黄嘌呤类：氨茶碱糖皮质激素色甘酸钠抗胆碱药物

β2受体激动剂的双重作用β2受体激动剂肥大细胞副交感神经节抑制介质释放抑制传递平滑肌松弛气道平滑肌直接作用间接作用

黄嘌呤类氨茶碱作用机制提高cAMP浓度刺激内源性儿茶酚胺释放拮抗腺苷引起的支气管收缩促纤毛运动抗炎、免疫调节作用

糖皮质激素机制抗炎抗过敏减少白三烯、PG合成4－8小时起效

色甘酸钠和抗胆碱药物色甘酸钠吸入型制剂抑制肥大细胞释放IgE抗胆碱药物－异丙托溴铵降低迷走张力

麻醉管理

术前评估发作史过敏原发作频率、症状、体征最近一次发作时间用药：品种、时间、是否用激素近期有无上感查体：双肺听诊检查：心肺功能－胸片、肺功能、血气

术前准备（1）消除焦虑：尤其是小儿，避免哭闹抗生素预防感染解除支气管痉挛支气管扩张剂：入室前使用物理治疗：利于排痰、气管引流

术前准备（2）戒烟2个月－－提高粘膜纤毛排痰，减少痰量预防性吸入色甘酸钠至术前防止肥大细胞脱颗粒及其他化学物质的释放用激素者不能停药

术前用药阿托品：有争议降低气道阻力、降低气道反应性解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛使分泌物干燥，排出困难杜冷丁：可用吗啡：慎用组胺释放

麻醉选择硬膜外高位：并不减少围术期呼吸道并发症低位：可减少围术期呼吸道并发症全麻保持呼吸道通畅，利于氧供，安全可靠插管刺激又能诱发支气管痉挛

全麻诱导原则麻醉前出现哮喘发作药物治疗择期手术应推迟急诊手术：药物治疗好转后手术，术中继续药物治疗诱导原则阻断气道反射

全麻诱导用药硫喷妥钠：组胺释放异丙酚：较少引起支气管痉挛。能更好地抑制气道反射，具有支气管扩张作用氯胺酮：非心脏病人可用，2mg/kg，抑制气道反射；释放儿茶酚胺，扩张支气管

全麻诱导用药（2）利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛机制：直接作用于平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性诱导前，1-2mg/kg，iv气管内喷，可引起咳嗽硬膜外注射，可缓解支气管痉挛

麻醉维持用药（1）吸入药具有直接支气管扩张效应，呈剂量依赖性阻断气道反射氟烷和七氟醚作用最强肌松药卡肌宁：组胺释放潘可罗宁、万可松、爱可松：极少组胺释放

麻醉维持用药（2）芬太尼： 缺血性心脏病，诱导前，5ug/kg肌强直作