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第四章炎症

主要内容炎症的概述包括：炎症的概念、原因炎症局部的基本病理变化炎症的类型炎症的临床表现和结局

目的与要求掌握炎症的概念，炎症的基本病理变化及各类炎症的病理变化特点。熟悉炎症的原因，炎症的经过与结局。了解炎症介质，炎症的分类。

第一节概述一、炎症的概念二、炎症的病因

炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。一、炎症的概念

生物性因子：细菌、病毒、支原体、寄生虫等。理化因子：高温、低温、紫外线、切割、强酸碱、毒气等。异常免疫反应：过敏性鼻炎、系统性红斑狼疮等。二、炎症的原因

第二节炎症局部的基本病理变化变质渗出增生

一、变质变质（alteration）：是指炎症局部组织、细胞发生的各种变性、坏死。形态变化：实质细胞出现细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死；间质出现黏液样变、纤维素样坏死等。代谢变化：局部酸中毒渗透压升高

渗出（exudation）：是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗损伤因子的主要防御手段。二、渗出

㈠炎性介质㈡血流动力学变化㈢液体渗出㈣白细胞渗出二、渗出

㈠炎症介质炎症介质（inflammatorymediators）是指炎症过程中产生并参与炎症反应的化学物质，也称化学介质。炎症介质对炎症的发生发展尤其是局部病灶的血管反应及细胞渗出具有重要意义。

㈠炎症介质炎症介质可以来自血浆（以前体形式存在，需蛋白裂解激活）包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤维蛋白溶解系统，也可以来自细胞（以胞内颗粒形式存在，致炎因子刺激合成，释放）如5-HT、PG、LT等。主要作用：扩张小血管，使血管壁通透性增高；白细胞趋化作用；发热和致痛；组织损伤。

主要炎症介质的作用功能炎症介质种类血管扩张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO血管通透性升高组胺、缓激肽、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTD4、LTE4、P物质、氧自由基趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF发热IL-1、IL-6、TNF、PG致痛PGE2、缓激肽组织损伤活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO

㈡血流动力学变化细动脉痉挛→动脉性充血→静脉性充血→血流停滞神经反射轴突反射炎性介质炎性介质局部缺血血流加快局部充血血流变慢局部淤血液体渗出白细胞渗出血浆外渗

正常血流血管扩张，血流加快，动脉性充血血管进一步扩张，血流慢，血浆外渗血流进一步变慢，白细胞渗出血流停滞，白细胞渗出，红细胞漏出

㈢液体渗出机制：血管壁通透性增加；炎区组织内渗透压升高；炎区血流缓慢、静脉淤血使毛细血管内流体静压升高等。

㈢液体渗出血管壁通透性增加的机制包括内皮细胞收缩：炎症介质、细胞因子的作用内皮细胞损伤：致炎因子的直接作用穿胞作用增强：富含蛋白质的液体通过穿胞渗出新生毛细血管壁通透性增加：炎症修复中

㈢液体渗出渗出液的成分：水、盐、白蛋白；球蛋白、纤维蛋白渗出液在炎症中的作用：稀释毒素、杀灭病原微生物、限制病原体扩散并成为修复的支架。弊：压迫、粘连渗出液与漏出液的区别（表4－1）

渗出液与漏出液的区别渗出液漏出液发生机制血管壁通透性增高静脉回流受阻蛋白质含量＞30g/L＜30g/L比重＞1.018＜1.018细胞数＞0.5×109/L＜0.1×109/LRivalta试验阳性阴性凝固能自凝不自凝透明度浑浊澄清

㈣白细胞渗出炎症时血液中各种白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。渗出的白细胞聚集于炎症局部的组织间隙内，称为炎细胞浸润。

白细胞边集、附壁→白细胞黏着→白细胞游出→趋化作用白细胞的渗出过程

趋化作用：渗出的白细胞向炎症病灶定向游走集中的现象，称为趋化作用。趋化因子：趋化作用是由于炎症病灶的某些化学刺激物对白细胞具有化学吸引力所致，这些化学刺激物被称为趋化因子。内源性：如LTB4、IL-8等；外源性：可溶性的细菌产物。趋化作用具有特异性，趋化机制尚不明确。白细胞的趋化作用

⑴吞噬作用：渗出的白细胞吞噬、消化病原微生物，组织碎片及异物的过程，这是机体消灭致炎因子的重要手段。白细胞在炎症灶内的作用

①吞噬细胞的种类：中性粒细胞：常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎。巨噬细胞：常见于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎、病毒感染和原虫感染等。嗜酸性粒细胞：吞噬抗原－抗体复合物、杀灭寄生虫等。图白细胞在炎症灶内的作用

各类炎细胞（血涂片）①中性