西南医科大学 泸州医学院 外科学 颅内压增高和脑疝.pptVIP

4.PET-CT5.X照片蝶鞍扩大，颅缝分离，钙化。6.腰穿可测压、治疗，有危险，需家属同意。八.处理凡有RICP的病人，均应住院治疗，急性RICP则应迅速降压，快明诊断，及时解除病因，全面对症治疗。4.意识障碍及生命体征变化早期出现嗜睡、反应迟钝，继之出现昏迷、瞳孔改变、脑疝。出现血压升高、脉搏变缓、呼吸不规则、死亡。5.其他症状和体征儿童头颅长大、头皮静脉怒张，颅缝分离。头颅叩诊：破罐音（Macemen征）。课间休息七.诊断病史：头疼、呕吐；体征：视乳头水肿；辅助检：明确原因。1.CT快速、精确、无创、首选。第一张CT2.MRI比CT清楚，可矢状成像，脊髓病变尤佳。3.CAG、DSA血管性病变、肿瘤等。当脑血管自动调节功能正常时，ICP↑,CPP↓,CVR扩张,维持CBF相对不变。当ICP明显升高,CPP＜40mmHg时，脑血管自动调节功能丧失,血管不再扩张,CBF↓,→脑缺血；当ICP→MAP,CBF→O,脑功能严重损害→脑死亡。脑死亡诊断标准：1.深昏迷；2.双侧瞳孔散大，光反射消失；3.无自主呼吸；4.脑电低平（等电位EEG）。脑死亡是指任何原因引起大脑及脑干不可逆损害,脑干功能完全丧失的综合症。脑干神经反射睫状脊髓反射(CSR):疼痛刺激锁骨上区引起同侧瞳孔扩大。意义:此反射消失提示损害扩展至间脑平面。额眼轮肌反射(FOMR):检查时用手指向外上方牵拉患者眉梢外侧皮肤并固定，然后用扣诊锤轻扣其手指，引起同侧眼轮肌收缩闭眼。意义:此反射消失为间脑-中脑平面受累。。垂直性前庭反射(VOVR):患者俯头或仰头时双眼与头的动作呈反方向上下垂直运动。意义:此反射消失为间脑-中脑平面受累。瞳孔对光反射(PLR):光刺激引起瞳孔缩小。意义:此反射消失是损害扩及中脑平面的表现。角膜反射(CR):用棉花轻触角膜引起闭眼。意义:此反射消失提示脑桥平面受损。嚼肌反射(MR):扣击颏部引起嚼肌收缩。意义:反射消失是脑桥平面受累。水平性前庭眼反射(HOVR):头向左右移动时双眼球呈反方向水平移动。意义:此反射消失提示脑桥下部平面受累。眼心反射(OCR):压迫眼球引起心率减慢。意义:此反射消失是延髓平面受损的表现。掌颏反射(VMR):轻划手掌大鱼际区引起同侧颏肌收缩。意义:此反射的出现提示皮质-皮质下平面受累。角膜下颌反射(CMR):轻触角膜引起闭眼，而且引起翼外肌收缩，使下颌向对侧移动。意义:此反射出现为间脑-中脑及中脑平面受累的表现。前8种为生理反射，在脑干损伤时可依次消失。后2种为病理反射，当损伤累及脑干时才会出现。眼心反射消失2.脑组织移位:脑疝。3.脑水肿：RICP→CBF↓→脑水肿→加重RICP。血管改变BBB水聚部位常见病血管源性受累通透↑破坏细胞间隙外伤肿瘤感染细胞毒性未受损大致正常细胞内部缺血缺氧中毒 Na泵破坏脑水肿的鉴别颅内压增高时可能两种脑水肿先后或同时出现，呈现混合性脑水肿。4.Cushing反应:急性RICP，当ICP→舒张压时,出现BP:升高,P:缓慢、有力,R:深大;当ICP继续升高,接近平均动脉压时,则出现BP：下降,P：细弱，R:潮式，→死亡。(1900,动物实验)5.胃肠功能紊乱消化道功能紊乱、呕吐、出血。6.神经源性肺水肿中枢神经损伤之后交感神经过度兴奋，引起肺毛细血管的间隙增宽，血浆快速流入肺泡所致。四.颅内压增高的病因1.颅内占位病变颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛血。颅内肿瘤：部位各异、大小不同可产生RICP。血管性疾病：动脉瘤、血管畸形出血。脑寄生虫：囊虫、脑棘