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病理生理学丨肾功能不全--第1页
病理生理学丨肾功能不全
概念:各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、
药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分
泌功能障碍的临床表现。
肾功能不全的原因:肾脏疾病(原发性);肾外疾病(继发性)
一、肾功能不全的基本发病环节
(一)肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过功能以肾小球滤过率(GFR)来衡量,正常约为
125ml/min。
肾血流量的减少、肾小球有效滤过压的降低、肾小球滤过面积的
减少以及肾小球滤过膜通透性的改变都可能导致肾小球滤过率下降。
(二)肾小管功能障碍
各段肾小管功能不同,所以功能障碍时表现各异。
近曲小管功能障碍--重吸收功能受损—肾性糖尿、氨基酸尿、钠
水潴留和肾小管性酸中毒。另外对酚红、对氨马尿酸、青霉素等排泄
减少。
髓袢功能障碍—原尿浓缩条件受损—多尿、低渗或等渗尿。
远曲小管—钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。
集合管功能障碍—肾性尿崩症。
(三)肾脏内分泌功能障碍
RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。某些肾脏疾病可导
致RAAS活性增强,形成肾性高血压。
EPO分泌障碍—肾性贫血
1,25-二羟维生素D3:促进肠道吸收钙、磷;促进骨骼钙磷代谢。
肾实质损害后,其生成减少,可发生用维生素D治疗无效的低钙血症,
并诱发肾性骨营养不良。
激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPGS):慢性肾衰时,
KKPGS活性下降,引起肾性高血压的因素之一。
病理生理学丨肾功能不全--第1页
病理生理学丨肾功能不全--第2页
甲状旁腺激素和胃泌素—在肾脏灭活。慢性肾衰时,易发生肾性
骨营养不良和消化性溃疡。
二、急性肾功能衰竭
概念:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体
内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现有水中毒、氮质血症、高
钾血症和代谢性酸中毒。
分两类:少尿型ARF和非少尿型。
GFR降低是急性肾衰的中心环节。
(一)急性肾衰的分类和原因
病因学分类:
肾前性(肾灌注不足):见于休克早期;肾小管功能尚正常,肾
脏并未发生器质性病变,故又称功能性急性肾功能衰竭。
肾性(肾实质损伤):临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小
管坏死最常见;
肾后性(原尿排出障碍):常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前
列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
(二)急性肾衰发病机制
※肾小球因素:
1、肾血流量减少(肾缺血)
(1)肾灌注压下降
(2)肾血管收缩:交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增多;
RAS激活;前列腺素合成减少;内皮素合成增加。这些都导致入球小
动脉收缩,从而使有效滤过压和GFR下降
(3)肾血管内皮细胞肿胀
(4)肾血管内凝血:与血液流变学变化有关--纤维蛋白原增多引
起血液粘度增高;红细胞集聚和变形能力降低;血小板集聚;白细胞
黏附、嵌顿。
2、肾小球病变,导致GFR下降。
※肾小管因素:
(1)肾小管上
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