慢阻肺的防治现状及进展精讲课件PPT.pptx

慢阻肺的防治现状及进展（2024年）

引言慢阻肺（COPD）是一种异质性疾病，其特征为由气道（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿）所致的慢性呼吸道症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰、急性加重），引起持续进行性加重的气流受限肺部疾病。在全球范围内，慢性阻塞性肺病影响了3亿多人，在2019年导致330万人死亡，成为导致死亡的第八大原因，这一巨大且不断增加的全球负担使慢性阻塞性肺病成为一个需要紧急关注的公共卫生问题。

引言为了进一步推进COPD的防治，提出了六项核心策略：（1）扩大对慢性阻塞性肺病的多种相互作用风险因素的理解;（2）根据潜在的致病机制将疾病分类为各种类型，包括遗传学、早期生活事件、呼吸道感染以及烟草和其他环境暴露;（3）实施更具包容性的慢性阻塞性肺病诊断，允许在不可逆转的病理变化发生之前发现轻度疾病;?（4）通过对COPD病理生理学、症状和患者的需求、能力和偏好的整体评估，制定针对疾病稳定和急性加重的个性化预防和治疗策略;（5）除了对症治疗方案外，需要开发可治愈的方法;（6）禁止吸烟和保持空气清洁的公共卫生预防策略。以期减少慢性阻塞性肺病的患病率。

慢阻肺的诊断01

慢阻肺的诊断人出生时，肺部尚未发育完全，肺的生长和成熟延续至20~25岁（女性更早），此时肺功能达到巅峰，之后随着肺生理性衰老导致的轻度肺功能下降阶段。这种正常肺功能轨迹可被妊娠期、出生期、儿童期和青春期发生的影响肺生长（继而影响肺功能峰值）的过程，和/或缩短平台期和/或加速衰老期（继而随着年龄的增长，肺功能下降的正常速率加快）的过程进而发生改变。

慢阻肺的诊断因此，根据慢阻肺定义、危险因素，肺量计检查吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）＜0.7提示存在不完全可逆的气流受限，即确诊慢阻肺。（此为GOID指南中的COPD诊断标准，而目前国内大部分采用FEV/FVC92％预计值作为判断标准）

COPD常见的

临床症状02

2.1呼吸困难气流受限导致的呼吸困难是COPD的主要症状，但在在FEV1下降到预测值的约50%-60%之前，呼吸困难症状可能并不明显。呼吸困难的原因是多因素的，但主要是肺实质破坏和弹性回缩力的丧失，这导致在呼气过程中小气道塌陷，从而呼气时间延长，除此之外，气道通气阻力增加（如黏液阻塞、气道水肿、支气管张力增加、气道壁重塑）同样会增加呼吸困难。当通气需求增加且呼气时间减少时，在静息时（肺气肿引发的肺弹性回缩力丧失而导致静态过度充气）和?/或运动期间（由于气流阻塞而导致动态过度充气），会发生肺过度充气。

2.1呼吸困难

2.2运动不耐受肌少症在慢性阻塞性肺病中很常见，由于肌肉量减少导致运动能力下降和呼吸困难加剧，从而增加了呼吸困难的影响，呼吸困难进一步导致运动耐力降低。

2.3咳嗽咳痰纤毛黏液功能障碍是COPD发病机制的重要组成部分，气道黏液蛋白的失调是一个关键的病理过程。黏液纤毛功能障碍也可导致慢性支气管炎，从而导致痰液的产生-清除过程失衡。

2.4慢阻肺急性加重慢阻肺急性加重是指由于细菌、病毒感染、环境污染物或其他气道刺激引起的气道炎症，并且由局部炎症发展至全身炎症，表现为呼吸道症状增加需要额外的治疗。急性加重的临床特征是气道炎症的初始增加，导致气道水肿、粘液产生和支气管收缩，之后引发灾难性的级联反应。

慢阻肺的治疗03

3.1药物治疗慢性阻塞性肺病最常用的药物治疗方法包括抗胆碱能药物、β2受体激动剂、吸入糖皮质激素、抗生素、黏液调节剂和磷酸二酯酶-4抑制剂，它们都有不同的作用机制。

3.1药物治疗慢性阻塞性肺病的非药物治疗与药物治疗相补充，可改善症状和生活质量，预防疾病进展，提高生存率。这些措施包括行为改变，如戒烟和自我管理、肺康复、多学科团队的全面综合护理、外科干预、家庭氧疗、无创通气和姑息治疗等。

COPD随访04

COPD随访慢性阻塞性肺病是一种复杂的进行性疾病，因此在随访时进行常规、个性化的监测/评估至关重要。国际和国家指南建议对稳定、非加重的患者每年至少进行一次随访，并在急性加重后1-4周进行随访，以进行全面、全面的医学评估，包括肺活量测量、症状负担记录和COPD药物优化。为了消除健康差异并在全球范围内实现公平获得护理的目标，应努力提高随访工具的可用性和可及性，可即时监测居家患者的症状及识别急性加重。

COPD随访通过远程工具管理呼吸道症状新发或急性加重的COPD患者流程图

COPD防治目前存在的问题05

存在的问题虽然目前关于慢阻肺的防治取得了一定的进展，但仍存在各种各样的问题，这些困难存在于以下关键领域:(1)多个重叠风险因素的