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一例老年慢性阻塞性肺疾病患者的呼吸肌功能训练

一、疾病概述

慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD多发生于老年人，严重影响患者的生活质量和健康状况。随着病情的进展，患者的呼吸肌功能逐渐下降，导致呼吸困难加重，活动耐力降低。因此，呼吸肌功能训练对于老年COPD患者的康复具有重要意义。

二、病因及发病机制

（一）病因

1.吸烟：吸烟是导致COPD的主要危险因素，烟草中的有害物质可损伤气道上皮细胞，引起气道炎症和黏液分泌增加，导致气道狭窄和气流受限。

2.空气污染：长期暴露于空气污染环境中，如工业废气、汽车尾气、粉尘等，可刺激呼吸道，引起气道炎症和黏液分泌增加，导致COPD的发生。

3.职业因素：长期接触职业性粉尘和化学物质，如煤矿工人、采石工人、油漆工等，可引起气道炎症和黏液分泌增加，导致COPD的发生。

4.遗传因素：某些遗传因素可能增加COPD的发病风险，如α1抗胰蛋白酶缺乏等。

5.其他因素：如感染、营养不良、社会经济地位低下等也可能与COPD的发生有关。

（二）发病机制

1.气道炎症：COPD患者的气道存在慢性炎症，炎症细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等释放多种炎症介质，如白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等，引起气道黏膜水肿、黏液分泌增加、平滑肌痉挛等，导致气道狭窄和气流受限。

2.蛋白酶抗蛋白酶失衡：正常情况下，蛋白酶和抗蛋白酶在肺内保持平衡，维持肺组织的正常结构和功能。在COPD患者中，蛋白酶活性增加，抗蛋白酶活性降低，导致肺组织破坏和肺气肿的形成。

3.氧化应激：COPD患者的肺内存在氧化应激，氧化应激产物如活性氧、氮氧化物等可损伤气道上皮细胞和肺实质细胞，引起气道炎症和黏液分泌增加，导致气道狭窄和气流受限。

4.自主神经功能失调：COPD患者的自主神经功能失调，迷走神经张力增加，交感神经张力降低，导致气道平滑肌痉挛和黏液分泌增加，引起气道狭窄和气流受限。

三、临床表现

（一）症状

1.慢性咳嗽：常为首发症状，早期为间歇性咳嗽，早晨较重，以后逐渐加重，可为整日咳嗽。

2.咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。

4.喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息和胸闷。

5.其他症状：晚期患者可出现体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等全身症状。

（二）体征

1.视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

2.触诊：双侧语颤减弱。

3.叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

4.听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

四、治疗要点

（一）稳定期治疗

1.教育与管理：向患者及家属介绍COPD的相关知识，提高患者对疾病的认识和自我管理能力。

2.支气管舒张剂：是缓解症状的主要药物，包括β?受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类药物等。

3.糖皮质激素：对高风险患者（如反复急性加重、FEV?占预计值%50%）可联合吸入糖皮质激素和长效β?受体激动剂治疗。

4.祛痰药：对痰多不易咳出者可使用祛痰药，如盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。

5.长期家庭氧疗（LTOT）：对伴有慢性呼吸衰竭的患者，可提高生活质量和生存率。

6.康复治疗：包括呼吸肌功能训练、营养支持、心理干预等。

（二）急性加重期治疗

1.确定急性加重的原因：常见原因包括感染、空气污染、过敏原暴露等。

2.支气管舒张剂：增加支气管舒张剂的剂量和（或）频率。

3.糖皮质激素：全身应用糖皮质激素可缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气。

4.抗生素：当有细菌感染证据时，应使用抗生素。

5.氧疗：纠正低氧血症。

6.机械通气：对于严重呼吸衰竭患者，可给予无创或有创机械通气治疗。

五、实验室检查结果

（一）肺功能检查

1.第一秒用力呼气容积（FEV?）：是评价气流受限的主要指标，FEV?/FVC（用力肺活量）70%可确定为不完全可逆性气流受限。

2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增加，肺活量（VC）降低。

3.一氧化碳弥散量（DLco）降低。

（二）胸部X线检查

1.早期可无异常，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。

2.并发肺气肿时，可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低且变平，两肺透亮度增加，