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一例新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预与护理

一、疾病概述

新生儿缺氧缺血性脑病（HypoxicIschemicEncephalopathy，HIE）是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致新生儿脑损伤，是新生儿窒息后的严重并发症之一。HIE可引起新生儿神经系统发育障碍，严重者可导致脑瘫、智力低下、癫痫等后遗症，给家庭和社会带来沉重负担。早期干预和护理对于改善HIE患儿的预后至关重要。

二、病因及发病机制

（一）病因

1.围生期窒息：是HIE最主要的病因。包括产前、产时和产后的各种因素引起的胎儿或新生儿缺氧、缺血。如孕妇患有妊娠期高血压疾病、胎盘早剥、前置胎盘等；胎儿宫内窘迫、脐带绕颈、打结等；分娩过程中难产、滞产、胎头吸引、产钳助产等；新生儿窒息、呼吸暂停等。

2.其他因素：如新生儿低血糖、低血钙、红细胞增多症、先天性心脏病等也可引起HIE。

（二）发病机制

1.脑血流改变：缺氧缺血时，脑血流自动调节功能受损，导致脑血流灌注减少或过度灌注。灌注减少可引起脑缺血性损伤，过度灌注可导致脑出血。

2.脑细胞能量代谢障碍：缺氧缺血时，脑细胞能量代谢障碍，葡萄糖无氧酵解增加，产生大量乳酸，导致细胞内酸中毒。同时，ATP生成减少，细胞膜离子泵功能受损，细胞内钠离子、钙离子超载，引起脑细胞水肿和死亡。

3.兴奋性氨基酸毒性作用：缺氧缺血时，脑细胞释放大量兴奋性氨基酸，如谷氨酸等，过度激活N甲基D天冬氨酸（NMDA）受体，导致钙离子内流，引起脑细胞毒性作用和死亡。

4.自由基损伤：缺氧缺血时，脑细胞产生大量自由基，如氧自由基、羟自由基等，攻击细胞膜、细胞器和核酸，导致脑细胞损伤和死亡。

5.细胞凋亡：缺氧缺血时，脑细胞启动凋亡程序，导致脑细胞程序性死亡。细胞凋亡在HIE的后期发展中起重要作用。

三、临床表现

（一）意识障碍

1.轻度：兴奋、易激惹，肢体颤抖，睁眼时间长，拥抱反射活跃。

2.中度：嗜睡、反应迟钝，肢体肌张力降低，原始反射减弱，常有惊厥发作。

3.重度：昏迷、肢体松软，原始反射消失，频繁惊厥发作，呼吸不规则，甚至呼吸暂停。

（二）肌张力改变

1.轻度：肌张力正常或稍高。

2.中度：肌张力降低。

3.重度：肌张力松软。

（三）惊厥

1.轻度：多为微小型惊厥，如眼球震颤、眨眼、吸吮反射异常等。

2.中度：常有局灶性或多灶性惊厥发作。

3.重度：频繁惊厥发作，呈强直或阵挛性发作。

（四）呼吸改变

1.轻度：呼吸稍快或正常。

2.中度：呼吸不规则，可有暂停。

3.重度：呼吸衰竭，需要辅助呼吸。

（五）前囟张力

1.轻度：前囟张力正常或稍高。

2.中度：前囟张力增高。

3.重度：前囟饱满、紧张。

（六）其他表现

1.可有瞳孔改变、对光反射迟钝或消失。

2.可出现心率减慢、血压下降等心血管系统表现。

3.可出现低血糖、低血钙、高血钾等代谢紊乱。

四、治疗要点

（一）支持治疗

1.维持良好的通气和换气功能：保持呼吸道通畅，给予吸氧，必要时给予机械通气。

2.维持良好的循环功能：维持血压、心率稳定，保证足够的心输出量。可给予多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物。

3.维持血糖稳定：监测血糖，保持血糖在正常范围。低血糖时给予葡萄糖静脉滴注，高血糖时给予胰岛素治疗。

4.维持水电解质平衡：监测血电解质，及时纠正低钠、低钾、低钙等电解质紊乱。

（二）控制惊厥

1.苯巴比妥：首选药物，负荷量为20mg/kg，静脉缓慢注射，12小时后给予维持量5mg/kg·d。

2.地西泮：用于苯巴比妥无效或惊厥频繁发作时，剂量为0.3mg/kg，静脉缓慢注射。

（三）降低颅内压

1.呋塞米：每次1mg/kg，静脉注射。

2.甘露醇：每次0.51g/kg，静脉注射，每46小时一次。

（四）亚低温治疗

1.全身亚低温：将患儿置于远红外辐射保暖台上，头部戴冰帽，身体覆盖冰毯，使肛温维持在3334℃，持续72小时。

2.选择性头部亚低温：将患儿头部置于冰帽中，使鼻咽部温度维持在34℃左右，持续72小时。

（五）神经保护治疗

1.神经节苷脂：促进神经细胞的再生和修复，剂量为20mg/d，静脉滴注，1014天为一疗程。

2.胞二磷胆碱：改善脑代谢，剂量为0.125g/d，静脉滴注，1014天为一疗程。

五、实验室检查结果

（一）血气分析

1.可出现低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒或混合性酸中毒。

2.监测血气分析有助于了解患儿的呼吸功能和酸碱平衡状态，指导治疗。

（二）血糖、电解质

1.可出现低血糖、低血钙、高血钾等代谢紊乱。

2.监测血糖、电解质有助于及时发现和纠正代谢紊乱，避免加重脑损伤。

（三）头颅超声

1.可显示脑水肿、