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疾病名：热性惊厥

英文名：febrileconvulsion缩写：FC

别名：高热惊厥；小儿发热抽搐；发热性惊厥；febrileseizure疾病代码：

ICD：R56.0

概述：热性惊厥(febrileconvulsion，FC)是婴幼儿最常见的惊厥性疾病。其定义为发生在婴幼儿期的伴有发热的惊厥发作，并排除中枢神经系统感染及曾有无热惊厥病史者。目前认为对单纯FC患儿可不诊断为癫痫。

热性惊厥不是“发热”和“惊厥”的简单相加，1981年Nelson及Ellenberg提出的定义，热性惊厥指的是：婴幼儿时期起病，经常为3个月至5岁之间，伴有发热但非颅内感染所引起，惊厥无其他明确原因，如发作前曾有无热惊厥发作，则此次发作不考虑为热性惊厥。

《小儿神经系统疾病》(左启华主编)一书中提出的定义：初次发作在1个月到5～6岁，在上呼吸道感染或其他传染病的初期，当体温在38℃以上时，突然发生惊厥，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性异常后，方可诊断为热性惊厥。

流行病学：热性惊厥是小儿惊厥中最常见的一种。5岁以下小儿，2%～3%曾有过热性惊厥。

近20～30年来，热性惊厥发病率有下降趋势，1955年世界卫生组织会议上公布小儿热性惊厥发病率为5%～7%，到1969年下降为2%，但近年无继续下降趋势。根据19个国家51位作者的9969名住院的热性惊厥的统计，约占住院病儿的2%。北京医科大学第一医院儿科6543名住院病儿统计，热性惊厥有141例，占住院病儿2.2%。

国内对0～14岁儿童的调查显示FC的患病率为4.4%(左启华，1987)。男孩多见。起病年龄为6个月～6岁，高峰年龄1～2岁，82%在6个月至3岁起病。患儿中31%～42.9%有FC家族史，6.6%有癫痫家族史。

病因：热性惊厥是小儿时期最常见的抽搐，大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见。见于感冒等疾病初期，体温骤然上升时，又称热性惊厥。

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热性惊厥不包括脑炎、脑膜炎发热时并存的抽搐。

发病机制：在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠-钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且惊厥时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，高热可使动物脑代谢增加25%，这些活动所需能量比正常高出2～4倍。脑的异常放电活动即惊厥放电本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。所以惊厥给脑造成了最大的代谢负担。

热性惊厥为小儿惊厥中最常见的一种，预后一般良好，引起智力低下的发生率很低，这是因为一般单纯性热性惊厥，发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征，因此惊厥发作时对大脑的影响较少。但是其中有少数患者可以引起智力低下，目前对此有两种解释，一种认为严重的热性惊厥可以引起脑损伤，以致出现癫痫及智力低下，这是指惊厥持续时间越长，惊厥复发次数越多，出现脑损伤的可能性就越大。另一种观点认为，在热性惊厥前，神经系统已出现异常，这种小儿即使不发生热性惊厥也会出现智力低下，即认为热性惊厥病儿的神经系统症状并非惊厥本身所致，而是存在于热性惊厥起病之前，热性惊厥与智力低下并非因果关系，而是共同原因所决定的。

另外惊厥引起脑损伤和年龄也有密切关系。小儿惊厥持续30min以上就可以产生神经元缺血性改变，而成人惊厥超过6h才发生这种改变。这是因为婴幼儿时期脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损害，所以惊厥发病年龄越早，其智力低下的发生率可能会越高。

总之热性惊厥之前如已有神经系统异常，可能导致将来的智力低下，严重的持续性惊厥本身也能引起脑损伤而影响智力。

临床表现：惊厥多发生在发热后12h内。多数为全身强直阵挛或阵挛性发作，少数为强直性发作或失张力发作，15%为一侧性或限局性发作。多数发作历时短暂，一次热程中仅有1次发作。1/3的患儿以后有复发性FC。惊厥时间超过20min(24%)，24h内有惊厥复发(约1/4)或有限局性发作者称为复杂性热性惊厥。热性惊厥中仅2.4%以后转为癫痫。下列高危因素与以后转为癫痫有关：6个月以内或6岁以后起病、有癫痫家族史、精神运动发育异常、复杂性热性惊厥、发作后有神经系统异常如Todd麻痹、热退1周后有癫痫样脑电图异常。据报道，有

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上述1个高危因素时有6.8%转为癫痫，2个为17%～22%，3个高危因素时高达50%。小儿颞叶癫痫中1/3有FC病史，但二者之间的因果关系仍有争论。

并发症：一般无并发症，