抗心绞痛药医学知识讲座专家讲座.pptVIP

抗心绞痛药心绞痛是冠A供血不足，引发血氧供需失衡→心肌暂时缺血缺氧→代谢产物蓄积→发作性胸痛。1抗心绞痛药医学知识讲座第1页

经典心绞痛特点:（1）突然发作胸痛,可放射至左肩；（2）疼痛性质为缩窄性,窒息性或严重压迫感。重者出汗、面色苍白,常迫使患者停顿活动。（3）常有一定诱因；（4）历时1-5min；（5）休息或含用硝酸甘油片后,1-3min缓解。2抗心绞痛药医学知识讲座第2页

分型:可分为3种。(1)稳定型心绞痛:多在体力活动时发病，有显著诱因（过劳、激烈运动、情绪激动）。（2）不稳定型心绞痛:包含初发型、恶化型及自发性心绞痛。可造成心肌梗死或猝死。发病与冠A粥样硬化斑块改变，冠A张力增加和血栓形成相关。可逐步恢复为稳定型。(3)自发性心绞痛:由冠状动脉痉挛所致，与血流贮备量降低相关。常在夜间或休息时发作。3抗心绞痛药医学知识讲座第3页

影响心肌耗氧原因:心率和收缩力:心率↑，心力↑，耗氧增加。心室壁肌张力:影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧越大。(3)射血时间:是每搏射血时间与心率乘积，射血时室壁张力最高，射血时间越久，耗氧越多。4抗心绞痛药医学知识讲座第4页

血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛病理生理机制,所以改进血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗药理基础。凡含有以下作用药品,均含有抗心绞痛作用。(1)舒张冠A或促进侧枝循环形成而增加供血。(2)舒张动静脉,降低心脏前后负荷,降低室壁张力。(3)减慢心率和减弱收缩力。(4)抑制血小板聚积和抗血栓形成。5抗心绞痛药医学知识讲座第5页

药品分类:（1）硝酸酯类:硝酸甘油（2）?受体阻断药:普萘洛尔（3）钙拮抗药:硝苯地平6抗心绞痛药医学知识讲座第6页

常见抗心绞痛药品（一）硝酸酯类药品:硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸戊四醇酯。作用快慢和维持时间不一样，其中以硝酸甘油（Nitroglycerin）最为惯用。7抗心绞痛药医学知识讲座第7页

[体内过程]口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜快速吸收,维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢,最终与葡萄糖醛酸结合,从尿排出。8抗心绞痛药医学知识讲座第8页

1.降低心肌耗氧量①扩张静脉→回心血量↓→心室容积缩小→心室容积↓→心室壁张力↓；②扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓→左室内压下降↓→心室壁张力↓。【药理作用】硝酸酯类抗心绞痛机制主要与其舒张血管作用相关。9抗心绞痛药医学知识讲座第9页

2.改进缺血心肌供血①增加心内膜下血液供给。经过降低左心室舒张末期压力。②选择性扩张心外膜较大输送血管,促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。③扩张冠脉及开放侧支循环,增加心肌缺血区血液供给。10抗心绞痛药医学知识讲座第10页

3．保护缺血心肌细胞:硝酸酯类释放NO，促进内源性PGI2.降钙素基因相关肽（CGRP）等物质释放，这些物质对心肌细胞含有保护作用。4.抗血栓形成:NO还能抑制血小板聚集和黏附,含有抗血栓形成作用,有利于AS引发心绞痛治疗。11抗心绞痛药医学知识讲座第11页

[舒血管机理]硝酸甘油是NO供体,在平滑肌细胞可降解产生NO,后者与Fe2+结合,激活鸟苷酸环化酶,增加cGMP含量,进而激活cGMP依赖性蛋白激酶,降低细胞内Ca释放和细胞外内流,松弛血管平滑肌。舒张血管作用与血管内皮舒张因子（EDRF）相同。优点:缩小心室容积→心室壁肌张力↓缺点:反射性心率↑，适用普萘洛尔可防止。12抗心绞痛药医学知识讲座第12页

1.防治各型心绞痛①预防发作:用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。②控制急性发作:舌下含服或气雾吸人，如需屡次含服可选取硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。③重症心绞痛:首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服给药。【临床应用】13抗心绞痛药医学知识讲座第13页

2.急性心肌梗死:早期应用可缩小心室容积，缩小梗塞面积。3.心功效不全:急性左心衰i.v，CHF需与强心苷适用。14抗心绞痛药医学知识讲座第14页

[不良反应]1.血管扩张效应:搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压。2.加重心绞痛发作（剂量大反射性心率↑）3.高铁血红蛋白血症（超剂量）:紫绀4.连续用药产生耐受性，与生成NO过程中巯基耗竭相关。（与-SH结合生成亚硝基硫醇后生成NO）。15抗心绞痛药医学知识讲座第15页

药品:普萘洛尔（心得安）、美托洛尔、阿替洛尔等（二）?受体阻断药【药理作用】心绞痛时,交感神经活性增强,