获得性免疫缺陷综合征的心血管损害疾病介绍.docxVIP

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疾病名：获得性免疫缺陷综合征的心血管损害

英文名：cardiovasculardamagecausedbyacquiredimmunedeficiency

syndrome缩写：

别名：艾滋病的心血管损害疾病代码：

ICD：I52﹡

概述：获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome，AIDS)是由人体免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)引起的一种严重传染病。临床表现为全身衰竭和免疫功能低下，引起一系列的机会感染（卡氏肺孢子虫病等）及卡波西肉瘤。AIDS可累及人体各系统组织。尤以肺、胃肠道及神经系统最为突出，心脏亦为受累器官之一。

近年研究表明，AIDS的心脏受累有卡波西肉瘤的心脏转移，一系列感染和非特异性心肌炎、心内膜炎、心包炎和扩张型心肌病等表现。尽管心脏损害并非AIDS的主要死亡原因，但随着AIDS诊疗水平提高，患者存活期的延长，心血管并发症有可能成为一个突出的临床问题。

流行病学：据WHO统计，到1998年共有3340万HIV感染者，其中80%～90%的感染儿童发生在非洲。我国2000年时感染者达80万以上。本病遍及五大洲。

病因：艾滋病病毒有两型：艾滋病毒1型(HIV-1)和艾滋病毒2型(HIV-2)。AIDS传播有3种途径：

1.性接触。

2.血液、血制品、器官移植和污染的注射器。3.母婴垂直传播。

HIV感染致病主要是T淋巴细胞亚群T4的衰竭，HIV的包膜蛋白与宿主细胞上的CD4抗原具有强大的亲和力，与外膜上的gp120与CD4抗原等结构组成的受体结合，再由透膜蛋白gp41破坏宿主细胞的细胞膜，HIV的核心部分进入宿主细胞内，单股RNA在反转录酶的作用下转为DNA，再由整合酶的作用将该DNA整合入宿主细胞的胞核中长期潜伏以后在某些因素的作用下重新组合成新的HIV。一般情况下有10%的HIV在细胞内复制，另90%呈潜伏状态。

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发病机制：HIV的主要靶细胞是CD4+阳性T淋巴细胞，后者大量破坏及功能下降的结果是人体免疫监视功能显著减退，导致严重免疫缺陷，出现包括心血管系统在内的全身各系统的机会性感染及肿瘤。

据目前所知，免疫细胞数量及功能的减退，其机制至少有以下几方面。1.病毒在部分CD4+细胞繁殖时，导致溶解破坏。

2.游离gp120可与未感染的CD4+细胞结合，介导抗体依赖性细胞毒作用，使CD4+细胞成靶细胞。

3.HIV可以感染骨髓干细胞，使CD4+细胞产生减少。

4.辅助性T细胞中的Th1发生功能变化，其所分泌的IFN-r及IL-2减少，Th1细胞作为迟发性超敏反应的媒介物，由于本身功能损害，导致迟发性过敏反应减弱，Th2所分泌的IL-4，IL-5，IL-6也减少。

5.Th1对B细胞的辅助功能减弱。

6.IgG1，IgG3选择性增高，而IgG2及IgG4减少，对嗜血杆菌、肺炎杆菌及金黄色葡萄球菌易感。

7.由于淋巴因子的减少，至使NK细胞功能减弱，免疫监督感染及肿瘤细胞的功能减低。

AIDS引起心脏损害的原因尚未彻底阐明。由于心肌细胞没有CD4抗原，较少成为HIV的靶细胞，故有人认为AIDS伴发的心脏损害可能主要由相关的机会性感染或肿瘤转移所致，但亦有人认为可能系HIV病毒本身及(或)通过激活免疫系统所致。治疗AIDS的药物能否造成心脏损伤目前尚无定论。

心脏扩大是AIDS心脏受累的重要表现，多为双心室或全心扩大，呈扩张型心肌病样病理改变；亦有孤立性左心室或右心室扩张，其中孤立性右心室扩张常同时伴有心肌肥厚。

尸检发现，心肌组织有许多机会性感染和恶性肿瘤存在，其中最常见的病原体为真菌和病毒，细菌和原虫感染次之，而卡波西(Kaposi)肉瘤和转移性淋巴瘤则是侵犯心肌最常见的肿瘤。心肌的特征性组织病理学改变主要包括两类：一类表现为非特异性炎性细胞浸润而无心肌细胞坏死，而另一类则仅有心肌细胞坏死而无炎性细胞浸润。应用免疫组织化学、细胞培养、核酸原位杂交等方法已发现，心肌细胞内或心肌细胞周围有HIV存在。

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血管损害主要累及中小动脉，表现为动脉炎症和纤维化，如大脑动脉炎可致AIDS性脑病，冠状动脉炎症或动脉瘤可引发心肌梗死。

临床表现：感染HIV后80%的患者不表现临床症状，但因体内带有HIV病能传染给他人，故具有重要的流行病学意义。10%～20%的患者经过2～10年(平均5年)的潜伏期后出现临床症状。其潜