获得性免疫缺陷综合征视网膜病变疾病介绍.docxVIP

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疾病名：获得性免疫缺陷综合征视网膜病变

英文名：retinopathyduetoacquiredimmumodeficiencysyndrome缩写：

别名：艾滋病视网膜病变疾病代码：

ICD：H36.8*

概述：获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmumodeficiencysyndrome，AIDS)又叫艾滋病，是20世纪80年代举世瞩目的新型病毒性传染病。是由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)引起，以细胞免疫缺陷为主的严重疾病。并因此发生难于控制的条件致病微生物感染，常合并恶性肿瘤，如Kaposi肉瘤、Burkitt淋巴瘤等。患者在较短时间内死亡。目前在我国已非少见，且有快速增多的趋势。艾滋病患者常发生眼底和其他眼部病变，对眼科医师而言是一个十分重要的课题。

流行病学：自从1981年报告首例艾滋病以来，HIV感染也成为世界性公共卫生问题之一。AIDS患者多为同性恋者、吸毒者、血友病者，也有因误用HIV污染的血液、血制品、注射器等横向传播，也可通过母乳在母婴间垂直传播。患者男性多于女性，约为10∶1。非洲占有的患者数最多，但在亚洲HIV感染的人数增加最快。

病因：艾滋病是由HIV引起的。通过性交时体液的交换，输用被HIV污染的血液或其他血制品而引起播散。HIV属于反转录病毒。它有1个由脂质膜组成的外壳(图1)。外壳上镶嵌着2种糖蛋白(GP120和GP41)。外壳内为1个由蛋白质(P18和P24)组成的核。在核心内有2条核糖核酸(RNA)链，其上包含着病毒的染色体组和反转录酶。

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发病机制：HIV只能在宿主的活细胞内复制，HIV包含着遗传基因，但必须依赖宿主细胞才能产生新的病毒颗粒。病毒的遗传指令可嵌于核糖核酸染色体组(RNA病毒)或脱氧核糖核酸(DNA)染色体组(DNA病毒)。HIV是RNA病毒，它具有特殊的反转录酶，可使这种病毒将它的RNA复制成DNA，复制的DNA与感染的宿主细胞染色体组结合，病毒的蛋白与核酸构建为成熟的病毒体，通过芽生的方式被宿主细胞释放出来，从而完成病毒的复制。在正常状态下，是由DNA复制RNA的。由于HIV在复制过程中采取了相反的步骤，所以称为反转录病毒(图1)。

HIV外壳上的糖蛋白GP120与一些人细胞，如CD4T淋巴细胞，巨噬细胞和神经系统的一些细胞表面的抗原分子(称为CD4或T4受体)具有特殊的亲和力。HIV感染可以损伤或杀死T4辅助性细胞，导致T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转。正常健康人中，T辅助性细胞和T抑制性细胞的比例为1.0～2.0，但在艾滋病人中，这两者的比例降为1.0以下。这种T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转导致了细胞免疫功能不全，从而引起机会性病原体引起的感染和不常见的肿瘤发生(图2)。

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临床表现：感染后潜伏期长短不一，短则1年，长则数年甚至10多年(平均4.5年)。全身有持续性发热、盗汗、腹泻、消瘦、淋巴结肿大，TH细胞减少，TH细胞与TS细胞比值倒置。由于细胞免疫功能低下，患者对无害的条件致病微生物呈高度易感性，发生多脏器、多系统感染并伴发恶性肿瘤。

据文献报道，AIDS有40%～92.3%并发眼部病变，其中眼底损害更为多见。眼底损害，可发生于HIV感染本身，亦可发生于条件致病微生物的继发感染。

由HIV感染本身所致者主要表现为棉绒状斑，大多位于眼底后部血管弓附近或视盘周围的视网膜浅层，1个或多个，悄然出现，在4～6周内自行消失，继而在不同部位再发生新病灶。棉绒状斑为视网膜毛细血管前动脉炎症性阻塞，引起神经纤维层局灶性缺血、缺氧、轴浆流阻滞，神经纤维水肿变性而形成。FFA在白斑相应处(包括已消失处)为无灌注区(fillingdefect)。有时还可见到眼底后极部火焰状出血及有白色中心的出血斑。黄斑中心凹周围毛细血管闭塞，亦可导致黄斑水肿渗出，出现沿Henle纤维排列的放射状微囊样皱褶和星芒状斑。

HIV侵犯破坏免疫系统的核心TH细胞，形成不可逆转的免疫缺陷，从而引起

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各种条件致病微生物(病毒、细菌、真菌、原虫)感染性眼底疾病。如巨细胞病毒性视网膜炎、弓形虫性视网膜脉络膜炎、真菌(念珠菌、隐球菌等)性脉络膜视网膜炎、鸟型分枝杆菌性脉络膜视网膜炎等。

巨细胞病毒性视网膜炎(cytomegalovirusretinitis)在AIDS患者中发病率高达12%～46%(此外见于恶性肿瘤及