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相关炎症因子在胃癌进展中的研究进展

杜义安，郭剑民（浙江省肿瘤医院，浙江杭州310022）

中国肿瘤2014年第23卷第5期ChinaCancer,2014,Vol.23,No.5

众所周知，胃癌的发生发展是多因素共同作用的结果，包括环境、生物和遗传因素等，促炎因子以及抗炎因子起着重要的作用。越来越多的研究报道了炎性因子与胃癌易感性存在着重要的联系。相关炎症因子以多种途径促进胃癌的进展，包括直接激活NF-κB刺激肿瘤细胞、上调黏附因子及促进肿瘤周围血管再生，以上途径还可抑制机体免疫，促使肿瘤细胞进展和转移。目前的研究已经发现了许多炎症因子在胃癌的发生发展中起到了重要作用。通过阅读这篇文章，更加了解了在胃癌进展中炎性细胞因子在其中的作用。

这篇文章我知道了胃癌发病率位于全球恶性肿瘤的第4位，且死亡率极高，仅次于肺癌，且术后5年生存率不到30%。近年来，胃癌发病率呈逐年上升趋势。对于胃癌发生、发展的分子机制研究显得尤为重要。至今为止，胃癌的发病机制尚未完全阐明，其发生、发展是一个多因素、多阶段、多步骤的过程，是遗传、环境和生物因素共同作用的结果。大量研究已表明胃癌的发生与幽门螺旋杆菌(HP)感染具有密切的相关性，且在胃癌的进展中起到了重要作用。HP感染后引起炎症，炎症因子平衡被打破，导致胃黏膜的生理病理发生一系列的改变，对肿瘤的发生和发展起着促进或阻止作用。胃癌与相关炎性因子存在重要联系，从遗传学角度解释胃癌的发生和发展，参与的相关炎症因子有抗炎因子和促炎细胞因子。炎症因子的多态性可导致胃癌的发生，并且机体免疫细胞可参与抗肿瘤反应。临床研究发现抗炎因子与促炎因子均参与了肿瘤的生长发展，对机体抗肿瘤免疫。因此对于相关炎症因子在胃癌进展方面的作用进行总结具有一定的意义。

现代研究表明细胞因子直接或间接促进胃癌发展的机制可能有两种：第一，细胞因子直接对肿瘤进行刺激，引起其发生或增殖。第二，细胞因子通过对机体抗肿瘤免疫进行抑制，从而促进胃癌进展。趋化因子在一些研究中被证实具有恶性肿瘤生长转移促进作用。在对进展期胃癌患者研究中发现胃癌患者的外周血T细胞增殖能力出现减弱，且细胞因子的产生能力也出现减弱。并且在胃癌组织、幽门螺旋杆菌相关性胃炎中，控制细胞因子的产生以及效应T细胞增殖的调节性T细胞的数量明显增加。相关文献中报道，进展期胃癌患者中外周血单核细胞产生IL-12明显减少，尤其是在有远处转移的患者中更为明显。上述结果均表明IL-12减少以及调节性T细胞的增多均可导致T细胞抗肿瘤功能削弱，从而促进胃癌进展。

临床研究表明持续存在的炎性反应会对肿瘤介导的免疫抑制有加强作用，导致肿瘤的迅速发展，发生局部浸润和远处转移。因此，通过降低肿瘤引起的炎症，或降低类似促炎细胞因子的炎症因子水平，可使机体固有免疫恢复正常；还可提高肿瘤抑制因子的水平，从而对抗肿瘤，抑制肿瘤机体活动。以细胞因子为基础进行研究，并实施于临床，是恶性肿瘤的一种新兴治疗方法。但不得不承认，胃癌抗炎、促炎治疗仍然具有其两面性，结果仍然尚未可知。肿瘤细胞源细胞因子以及机体正常细胞产生的细胞因子在不同分期胃癌中的不同特异性作用仍然未能完全清楚，但可以预见细胞因子调节将可能成为胃癌免疫疗法中的治疗方法之一。相信在不久的将来，一定能找到治疗胃癌新的有效地方法，为广大患者带来福音。