十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎疾病介绍.docxVIP

疾病名：十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎

英文名：duodenogastricrefluxandbilerefluxgastritis

缩写：DGRandBRG别名：

疾病代码：ICD：K31.8

概述：十二指肠内容物胆汁、胰酶及碱性肠内容物反流入胃内称十二指肠胃反流(duodenogastricreflux，DGR)，碱性反流或胆汁反流是一种常见的病理现象。过去人们认为某种程度上的DGR有助于缓冲胃内酸度。过量的DGR由于十二指肠胆汁内容物破坏胃黏膜屏障而导致胃炎。称胆汁性胃炎或胆汁反流性胃炎(bilerefluxgastritis，BRG)或碱性反流性胃炎(alkalinerefluxgastritis，ARG)。病理性DGR多发生在术后胃，如胃大部分切除后，胆囊切除术或胆肠吻合术后。近年来随着胃肠运动病理生理研究的不断深入，人们逐渐认识到幽门功能不全，胃窦、十二指肠协调运动障碍可产生自发性DGR。过量的DGR不仅在胃炎发病机制上有重要作用，而且与胃溃疡，反流食管炎的发生和功能性消化不良的某些症状有关。

流行病学：在健康人群中DGR发生率10%左右。在我国人群中总发病率尚缺乏系统报告，从胃镜检查诊断，术后胃DGR发生率在60%左右。DGR的严重程度以及BRG的发生情况与术式有关。最近国内有人用24h胃内pH监测法证实在凌晨2∶00～5∶00大约80%的健康人胃液有碱化现象，胃内pH＞4的时间持续约60min左右，认为可能与生理性肠内容物碱性反流有关。

病因：十二指肠反流液致病尚有以下因素：

1.胆汁在酸性介质中，特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。

2.胆汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。

3.胃溃疡患者，胃内胆汁浓度较高者，胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的生长增多。

4.在有临床症状的患者中，胃液中去氧胆酸的浓度增高。

5.胃排空迟缓，延长了胆汁和胃黏膜的接触时问。发病机制：

1.DGR的发生机制胃运动生理研究证明幽门多数时间处于开放状态，少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称生理性DGR。大量DGR的发生常见于以下几种情况：

(1)胃手术后DGR：术后胃DGR发生率5%～60%。术后胃由于损害了幽门正常的解剖结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，并导致残胃炎和胆汁性呕吐。Griffiths报告7l例术后胃，41.9%见胆汁反流，61.5%有弥漫性胃炎。胃手术后胆汁从十二指肠或小肠向胃反流，由于部分手术是胃空肠吻合，故确切的应称为小肠胃反流(entro-gastricreflux)，小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系，按出现的严重性依次排列如下：

①幽门成形术。

②迷走神经干切断加幽门成形术。

③胃空肠吻合术。

④BillrothⅠ式胃切除术。

⑤BillrothⅡ式胃切除术。

(2)原发性幽门功能障碍：现代的胃肠运动功能研究证明某些病理性DGR并非胃术后发生，而是源于幽门本身的缺陷，幽门括约肌功能失调，如幽门开放时间延长，幽门高压带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。

1973年Fisher应用灌注式法测定幽门高压带的压力为(5.3±0.5)mmHg，国内张锦坤及罗金**等也曾用腔内金属传感器法证实了幽门高压带的存在。人们认为胃十二指肠屏障压(GDBP=幽门压-十二指肠压)具有抗反流作用，当GDBP降低时，则引起DGR发生。国内报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。

动物实验观察到在消化期间移行性复合运动(interdigestivemigratingmotorcomplex，MMC)Ⅱ相时，由于非典型的节段性收缩同时伴有DGR发生。在人DCR也同样发生在MMCⅡ相，其机制可能是：

①在MMCⅡ相时，胆汁和胰腺分泌，集聚在十二指肠。

②由于MMCⅡ相小规则的运动和压力变化而产生一定的压力梯度使十二指肠内压增加而发生肠胃反流。

(3)胃排空迟缓：无论是特发性或继发性的胃排空迟缓(如特发性胃轻瘫，糖

尿病胃轻瘫)，由于胃蠕动和幽门功能障碍使GDBP降低而导致大量的十二指肠反流，一旦DGR发生，又可进一步使胃排空缓慢，因此有人认为胃排空迟缓和DGR可互为因果(胃排空迟缓DGR)。

(4)肝胆疾患：肝硬化门脉高压患者有较高的DGR发生率，其机制被认为是由于门脉高压引起循环障碍，加之继发性高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。