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主动脉夹层10/20/20241主动脉夹层诊治指南专家讲座第1页

定义主动脉夹层（aortic?dissection)过去曾称为主动脉夹层动脉瘤（dissection?aortic?aneurysm）,是血液渗透主动脉壁中层,形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离严重心血管急症。

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发病率

主动脉夹层是比较少见而严重心血管疾病,发病率有逐年增加趋势,男性多于女性,年纪好发于50～70岁。急性主动脉夹层可能与高血压出现频率有很亲密关系,我国属高血压病高发地域,急性主动脉夹层发生率也有逐年增加趋势。10/20/20243主动脉夹层诊治指南专家讲座第3页

分类

DeBakey分类法:Ⅰ型，夹层起始升主动脉，并越过升主动脉弓而至降主动脉；Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉；Ⅲ型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉开口远端并可延伸至膈下腹主动脉，比较罕见情况是逆向朝远端延伸累及主动脉弓和升主动脉。10/20/20244主动脉夹层诊治指南专家讲座第4页

Stanford分型A型:内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉瘤范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。相当于DeBakey分型Ｉ型和Ⅱ型。约占66％。

?B型:内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹层动脉瘤范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉，但不累及升主动脉。相当于DeBakeyⅢ型。约占33％。

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除此之外，主动脉夹层还可依据病程长短来分期:病程短于2周者，为“急性”主动脉夹层；病程长于2周者，为“慢性”主动脉夹层。在确诊患者中，2/3为急性主动脉夹层，1/3为慢性主动脉夹层。

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病因主动脉夹层形成原因很多,动脉硬化、高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏综合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及梅毒等。除外伤之外,其病理基础都是主动脉中层和平滑肌改变。在临床病例中,西方国家以高血压为主,既往认为国内病例青壮年多为先天性中层发育不良如马凡氏综合症等,但近年来发病者动脉硬化、高血压百分比逐步增高。10/20/20247主动脉夹层诊治指南专家讲座第7页

病理生理主动脉夹层基本病理改变是在主动脉中膜中、外三分之一处发生撕裂,形成主动脉壁中层分离,即主动脉夹层。10/20/20248主动脉夹层诊治指南专家讲座第8页

主动脉夹层常起源于内膜原发破口,血液经过此破口进入主动脉壁中层,使中层裂开,并沿顺行或逆行向远方发展。在夹层发展过程中,可出现夹层内壁继发破口,从而使主动脉夹层腔减压,所以,有继发破口夹层比盲袋样夹层不易发生主动脉破裂。10/20/20249主动脉夹层诊治指南专家讲座第9页

组织学上，不论是夹层内壁还是外壁中中层主动脉组织绝大部分有特征性中层退行性变。这种退行性变是夹层发生病理基础。有两种类型:一个是源于弹力纤维退变，主要见于40岁夹层患者主动脉壁中，表现为弹力纤维消失，弹力纤维为粘多糖所取代，少许炎细胞浸润，血管壁结构消失，平滑肌细胞失去弹力纤维支架作用而排列紊乱，这种类型习惯上也称“囊性坏死”。10/20/202410主动脉夹层诊治指南专家讲座第10页

另一个源于平滑肌细胞降低、消失并为粘液样物质所取代,弹性纤维也呈继发性退变,滋养血管多通畅,但失去外周支撑支架,易发生破裂出血。除这些基础病理改变外,还有急、慢性主动脉夹层各自特征性病理改变。10/20/202411主动脉夹层诊治指南专家讲座第11页

急性主动脉夹层中,可见主动脉壁有大量炎细胞浸润,主动脉壁出现严重炎症反应,夹层腔内多见有血栓形成；慢性主动脉夹层中,主动脉壁中层坏死区被吸收,纤维瘢痕增生,新生血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面,夹层腔内多见有机化血栓,少数小假腔完全被机化血栓所闭塞,即通常所谓“自愈”10/20/202412主动脉夹层诊治指南专家讲座第12页

主动脉夹层复杂病理改变基本上是因为主动脉夹层假腔改变复杂性所造成。在主动脉夹层病理概念中，有三对六类基本问题是必须认真研究:10/20/202413主动脉夹层诊治指南专家讲座第13页

第一对:夹层累及部位和夹层破裂口部位；第二对:假腔病理改变和真腔病理改变；第三对:器官缺血和夹层出血；10/20/202414主动脉夹层诊治指南专家讲座第14页

夹层累及部位和夹层破裂口部位 大部分主动脉夹层是起源于升主动脉,起源于胸降主动脉次之,起源于腹降主动脉最少。10/20/202415主动脉夹层诊治指南专家讲座第15页

夹层假腔病理改变:夹层一旦形成,即有