指南实践下的短期胰岛素强化治疗.pptx

指南实践下的短期胰岛素强化治疗

短期胰岛素强化治疗的优势

短期胰岛素强化的治疗方案

短期胰岛素强化治疗后的后续方案调整

1

2

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目录

中国糖尿病患者的临床特征

·血糖控制不理想：《中国2型糖尿病患者心血管疾病危险因素——血压、血脂、血糖的全国性评估研究》(简称“3B研究”)发现，中国T2DM患者HbA1c7%的达标率仅有47.7%1

·餐后血糖高：中国人群糖尿病的发病机制与较为严重的胰岛素分泌缺陷有关，产生餐后血糖

水平较高的独特临床特征2

·血糖波动大：餐后高血糖是引起糖尿病患者血糖波动的重要原因2

HbA1c6.5%

30.7

HbA1c6.5%

43.6

糖尿病合并

高血压和血脂异常

HbA1c7%

47.7

总体

47.8

糖尿病合并高血压

39.8

糖尿病合并血脂异常

45.3

仅糖尿病

T2DM:2型糖尿病HbAlc:糖化血红蛋白

80

60

40

20

0

患者百分比

还

100

高血糖的危害

糖尿病心血管疾病和脑卒中

糖尿病是心、脑血管疾患的独立危险因素，与非糖尿病人群相比，糖尿病患者发生心、脑血

糖尿病眼部并发症

糖尿病视网膜病变是糖尿病最

常见的微血管并发症之一，也

是处于工作年龄人群第一位的

不可逆性致盲性疾病

糖尿病神经病变

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，以后者为常见

糖尿病肾病

糖尿病患者中有20%~40%合并糖尿病肾病，现已成为CKD和终末期肾病的主要原因

糖尿病足

糖尿病足是糖尿病最严重和治疗费用最高的慢性并发症之一，重者可导致截肢和死亡。

轻度高血糖即引起β细胞功能明显障碍

·高糖毒性使β细胞功能得不到正常发挥

√当FPG在正常水平4.5-5.6mM(80-109mg/dL)时，胰岛素分泌在数分钟后出现明显峰值

√当FPG在6.4mM(115mg/dL)时，急性GSIS(葡萄糖刺激的胰岛素分泌)几乎完全消失

0153060

时间(分钟)

FPG水平与急性胰岛素应答

800

600

400-

200

0-

-100

血糖

79-89

90-99

100-114

115-149

150-349

急性胰岛素反应

N

24

20

△

32

90120

△

功能性损伤

内质网应激

非折叠蛋白反应异常

正常β细胞

代谢应激

SIIT

SIIT

解除高糖毒性促使去分化β细胞

再分化为诱导病情缓解的可能机制

SIIT?

去分化转分化

凋亡胰岛素

胰岛素原胰高糖素

胰岛素治疗可部分逆转β细胞去分化

·转分化的β细胞再分化：α细胞→β细胞

去分化的β细胞再分化：Ngn3+细胞→β细胞

对限组

Kan-GOF米泊疗组Kn-COF治疗组

对照组Ku-GOF

1mGOF

80-

50-

神经元素3-增强绿色荧光蛋白

胰岛素-增强绿色荧光蛋白

20-

90

60

30

0+

A

B

Kaip-GOF

未治疗组

Karp-GOF未治疗组

胰高血糖素阳性细胞/胰岛

Kmp-GOF治疗组

Karp-GOF

治疗组

未治疗组

治疗组

血浆胰高血糖素

p.

EGF

EG

Ngn3

对照组

对照组

%Ngn-3+oells/

β细胞

EOFP+

β细胞

(pg/ml)

EGFP

area

胰岛素敏感性

B细胞功能

二甲双胍

个↑

噻唑烷二酮

个个个

磺脲

↓↓

DPP-4抑制剂

个个↑

GLP-1受体激动剂

SGLT2抑制剂

胰岛素

个个

各种治疗对β细胞功能作用的小结

胰岛素强化治疗贯穿T2DM病程的各个阶段

·在T2DM病程的各个阶段进行胰岛素强化治疗均具有显著的临床获益

糖尿病病史(年)

《中国2型糖尿病防治指南》指出：

·2型糖尿病是一种进展性的疾病，随着病程的进展，血糖有逐渐升高的趋势，控制高血糖的治疗强度也应随之增强

(mmolL)

●肤岛素常规治疗

胰岛素强化治疗用于长病程T2DM

较胰岛素常规治疗可更好地控制血糖

·与胰岛素常规治疗组相比，胰岛素强化治疗组血糖显著更低

一项随机对照临床研究纳入110例T2DM患者，平均病程8.5年，随机接受胰岛素强化治疗或胰岛素常规治疗，随访期8年

*P0.05vs.胰岛素常规治疗组FBG:空腹血糖

*P0.05vs.胰岛素常规治疗组

最大程度地将血糖控制在正常或接近正常

在较短时间内缓解高糖毒性，修复或部分恢复胰岛