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强化胰岛素治疗的疑惑
基础知识复习
机体在严重创伤、脓毒血症、心肺复苏后、各种
休克等应激状态下出现一系列神经内分泌功能紊乱,循环血内应激激素水平升高和血糖(BS)水平变化,破坏机体内环境稳定,导致病情加重,造成器官功能障碍、衰竭,甚至死亡。而无糖尿病史患者在应激状态下出现的高血糖的现象,被称为应激性高血糖。在一项无糖尿病史的感染患者的研究
中,应激性高血糖的发生率为50%
应激性高血糖
■非严格的定义为:
入院后随机两次以上测量,其空腹血糖≥6.9mmo1/L(126mg/d1)或随机血糖
≥11.1mmo1/L(200mg/d1)
应激性高血糖
■胰岛素抵抗是指机体靶器官对胰岛素反
应性降低或丧失而产生的血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象,表现为一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平
胰岛素抵抗
■(1)胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛素的敏感性降低。即正常浓度的胰岛素不能发挥相应的效应,需超常量胰岛素才能引起正常量反应。
■(2)靶器官对胰岛素的反应性降低,增加胰岛素用量也不能达到最大效应。
■(3)靶器官对胰岛素的敏感性及反应性均降低。
胰岛素抵抗的三种形式
■由于应激性高血糖及其他一些代谢功能紊
乱的持续存在,使得许多抢救措施都难以达到预期的疗效。有作者指出,在应激性高血糖作为加重免疫功能障碍的因素存在,强化血糖控制有可能改善免疫功能障碍,改善预后。
强化胰岛素治疗的作用机制
强化胰岛素治疗的由来
1877年ClaudeBernard发现出血
性休克患者高血糖现象,并称之为
“stresshaperglycaemia”,也就是应激性高血糖
历史背景
2000年应激状态下的高血糖发生机制
有了比较详细的阐述,并提出高血糖与不良预后的关系。
主要体现在三个方面:
不良预后
高血糖的糖尿病患者感染发生率增加,控制血糖,则感染和微血管并发症显著降低;
■高血糖与危重症的多发性神经病、缺血性卒中不良预后以及烧伤患者植皮后皮瓣的存活关系密切
■在急性心梗患者应激性高血糖与心衰发生、梗死面积以及病死率都有显著关系。
vandenBerge的比利时鲁汶血糖研究
证明高血糖本身就是意味着不良预后,而且胰岛素治疗能够显著降低病死率和其他多种相关并发症的发生
现代危重病里程碑式的进展
Intensivetherapyincritically-illpatientsNEnglJMed2001;345:1359-67
GreetVanDenBerghe,etal.
(GVandenBerghe.Beyonddiabetes:savingliveswithinsulinintheICU.IntJObesity2002,26
Suppl:53-58)(review)
强化血糖控制的循证医学证据
强化胰岛素治疗使血糖正常化,是否可降低危重疾病患者的死亡率和并发症发生率。
研究人群:需要住ICU的危重疾病患者1548例
常规治疗组:血糖12mmol/L
50mlNS+胰岛素50U输液泵
使血糖水平维持在10.011.1mmol/L
强化治疗组:血糖6.1mmo1/L
50mlNS+胰岛素50U输液泵
使血糖水平维持在4.46.1mmol/L
研究目的
primaryendpoint:in-ICUmortality
secondaryendpoint:in-hospitalmortality
otherendpoints:morbidityofbloodstreaminfection,polyneuropathy
终点目标
总住院死亡率降低34%(8.6:6.4),血液感染降
低46%,急性肾衰竭降低41%,输血次数降低50%,呼吸机使用时间降低,监护时间超过5天的为
20.2%:10.6%
结论:在外科监护病房,进行强化胰岛素治疗,使血糖正常化(4.4~6.1mmol/L),可降低危重疾病患者的死亡率和并发症发生率。
强化胰岛素治疗的结果
Insulintherapyforcriticallyill
hospitalizedpatients:ameta-analysisof
randomizedcontrolledtrials.ArchivesofInternalMedicine;
PittasAG.2004,164:2005-2011.
强化胰岛素治疗的推出
2006年随着vandenBerge的比
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