病理生理学 Chapter 9 休克(Part II).pptx

Chapter9

Shock(PartII);原始

病因;A60yearoldmalepresentsafterbeingstruckbyacar.Hehasdelayedcapillaryrefillandishypotensivebuthasaheartrateof70.Whatisthemostlikelyexplanation?

;第二节休克的发生发展机制;内源性及外源性凝血通路;DIC可以作为一个独立的病理过程而存在，可以独立于休克而发生。;7;DIC的分期

（一）高凝期

由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。

（二）消耗性低凝期

由于凝血系统被激活和微血栓的形成，凝血因子、血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。所以有出血的表现。

（三）继发性纤溶亢进期

在凝血酶及Ⅻa的作用下，纤溶酶原活化素被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶；此时又有FDP的形成，它们均有很强的纤溶和/或抗凝作用，所以此期出血十分明显。;9;（一）休克时发生DIC的机制;激活的蛋白C（activatedProteinC，APC）具有阻断凝血、促进纤溶、降低炎症反应等作用。

;（二）休克时引起DIC的诱发因素;四、体液因子和炎症介质在休克发生中的作用—如何学习;第三节休克对机体的影响

一、休克时细胞损伤和代谢改变

二、休克时器官功能变化;细胞机制的提出：细胞的损伤可以是微循环变化的后果，也可以不依赖于微循环的变化而首先出现。;（1）线粒体电子传递链功能损害

（2）线粒体钙运输功能下降

（3）线粒体内膜通透的变化介导细胞凋亡

（4）活性氧簇生成增多;3.溶酶体的变化;核转录因子NF-κB信号通路的激活;5.细胞的死亡;血管内皮细胞功能变化，微血管通透性增加

;内皮细胞紧密连接和黏附连接结构松解

;高代谢率，水钠代谢紊乱、高血钾、酸碱平衡紊乱;酸中毒与休克的关系：;休克时器官功能障碍的表现：

1.心衰（不多见，除非是心源性休克）

2.肾功能衰竭（最早受累的器官）

3.肺功能不全（最易受累的器官—ARDS）

4.脑：兴奋性氨基酸—谷氨酸（glutamicacid,Glu）

的大量释放，产生神经毒性

5.消化道（应激性反应）

6.多器官功能不全;休克时器官功能障碍的表现：

7.凝血系统功能障碍-DIC的后果

出血，微血管病性溶血性贫血，裂体细胞出现

纤维蛋白降解产物（FDP）增加，3P阳性;纤维蛋白降解产物增加:

FibrinDegradationProducts（FDP）

3P试验阳性：

PlasmaProtamineParacoagulationTest（3Ptest）

D-二聚体增加：

D-dimer:一种特异的纤溶过程标记物;各型休克的特点;名词;感染性休克－始动环节是什么？;内毒素(endotoxin)和NO(nitricoxide=EDRF)

感染性休克时直接产生，非感染性休克时肠道细菌产生内毒素。其主要作用有：

;31;32;;微循环功能障碍仍然是基础和临床都公认的休克的主要病理生理学变化。临床上无创、直观的微循环整体观察方法如“正交偏振广谱(OPS)成像”和“旁流暗场成像(SDF)”和其它分子影像技术的的发展使“微循环障碍”和在休克时、特别是感染性休克时“改善微循环功能”逐渐成为临床概念，而不再仅仅是基础研究的范畴。

ResuscitatingtheMicrocirculationinSepsis

AcadEmergMed.2008May;15(5):399–413.;休克与课程其它章节的关系;休克Ⅲ期易于发生DIC的机制

①??血液流变学的改变（血细胞的变化）：

②??凝血系统的激活：内皮损伤

组织破坏，释放组织因子

③??其它促凝物质的释放和入血

④??TXA2-PGI2平衡失调（？）

⑤单核吞噬细胞系统功能下降正常;密切接触传染源

抵抗力低下

年龄（