病理生理学 chapter 8 发热.pptx

（fever）;第一节

概述;正常体温:;调节方式;

;生理性体温升高：

下午、剧烈运动

餐后、

高温环境、

经前期／妊娠

老年、幼儿偏低;双相曲线;鱼鳞病;先天性外胚叶发育不良;发热的概念;第二节

发热的原因和机制

;发热激活物;发热激活物

内生致热原

体温调节机制

发热时相;定义：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。

种类：外致热原

体内产物;（一）外致热原的种类和性质;葡萄球菌;（2）革兰阴性菌;内毒素（ET）：

是血液制品和输液过程中的主要污染物

体内注射ET或ET与产EP细胞

培养

;2、病毒

;口腔白色念珠菌感染;5、疟原虫

（疟色素）

→发热;(二)、体内产物;发热;定义：产EP细胞在发热激活物的作用下，

产生和释放引起体温升高的物质。;1、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）;支持依据：

①微电泳法：

提纯IL-1POAH热敏神经元放电频率↓散热↓

冷敏神经元放电频率↑产热↑

②IL-1给鼠、兔iv发热

小剂量单相热

大剂量双相热

③ET引起的发热中，循环内也有大量IL-1;2、干扰素（interferon,IFN）;3、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）;4、白细胞介素-6（IL-6）;5、其他;1.产EP细胞：;（二）EP的产生和释放;三、发热时体温调节机制;体温?;;;体温?;EP;

正调节介质：

发热中枢介质

负调节介质：;1、PGE;AMPcAMP5?AMP;

依据：动物脑室灌注

0.9%NaCl体温↑

蔗糖溶液体温不变

Ca2+体温↓

降钙剂EGTA体温↑cAMP↑

EP下丘脑Na+/Ca2+↑cAMP增加

;4、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）;1、精氨酸加压素（AVP）

2、黑素细胞刺激素(α-MSH)

3、膜联蛋白A1

;体温SP?;低热：体??升高不超过38℃

中等热：38-39℃

高热：39-41℃

超高热：超过41℃;;;;;1.稽留热：

体温＞39℃，日温差＜1℃，持续数日至

数周，见于大叶性肺炎，伤寒高热期。;2.驰张热：

体温＞39℃，日温差＞2℃，但均高于正常。见于败血症、疟疾、化脓性炎症、重症肺结核。;3.间歇热：

高热期与无热期交替出现，体温达高

峰后持续数小时又速降为正常，持续

１～数日。多见于疟疾、急性肾盂肾炎。;4.波状热：

发热期与无热期交替出现，体温逐渐升至

39℃或以上，持续数日后又渐降至正常水

平，数日后再反复。见于布氏杆菌病。;5.回归热：

高热期与无热期交替出现，体温急骤升39℃或以上，持续数日后又骤然降至正常，数日后再反复。见于回归热、霍奇金病。;6.不规则热：体温曲线无一定规律。;第三节

发热时

代谢与功能的改变;体温每上升1℃，基础代谢率提高13%;

;（二）糖代谢;（三）脂肪代谢

;（四）水盐、维生素代谢;（一）中枢神经系统机能改变;（二）心血管机能改变;（三）呼吸机能改变;消化液分泌减少

消化酶活性降低

胃肠蠕动减慢;三、防御功能改变;;第四节

发热的处理原则

;一、一般