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痤疮的治疗方法

痤疮(acne）是一种毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性皮肤病，各年龄段人群均可患病，以青少年发病率为高。中国人群截面统计痤疮发病率为81%，但研究发现超过95%的人会有不同程度痤疮发生，3%～7%痤疮患者会遗留瘢痕，给患者身心健康带来较大影响。痤疮后遗瘢痕治疗耗时费钱，影响患者的生活质量，及时规范的治疗可以避免或减少后遗瘢痕。

1病因和发病机制

痤疮发病机制仍未完全阐明。遗传、雄激素诱导的皮脂腺大量分泌、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌繁殖、免疫炎症反应等因素可能都与之相关。部分患者的发病还受遗传、免疫、内分泌、情绪及饮食等因素影响。其中遗传因素在痤疮尤其是重度痤疮发生中起到了重要作用；而毛囊皮脂腺作为皮肤独立的内分泌组织,受性激素调控，青春期后体内雄激素水平增高或雄、雌激素水平失衡可使皮脂腺增大及皮脂分泌增加。皮脂为毛囊内痤疮丙酸杆菌等微生物的生长提供油脂及厌氧环境,痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中的甘油三酯为游离脂肪酸,刺激毛囊导管处角质形成细胞增殖与角化过度,后者使皮脂排泌受阻,当皮脂、角质栓等堆积在毛囊口时即形成粉刺。此外,痤疮丙酸杆菌产生的一些低分子多肽不仅可趋化中性粒细胞产生水解酶,还可通过激活角质形成细胞和皮脂腺细胞TOLL样受体,使TLR2、TLR4表达增加,调节IL-1α及TNFα等促炎症因子产生,引起下游列级联反应。炎症反应使毛囊壁损伤破裂,各种毛囊内容物溢入真皮引起毛囊皮脂腺单位周围炎症，出现丛炎性丘疹到囊肿性损害的系列临床表现。不断加重的炎症反应诱发毛囊壁断裂，脂质、微生物及毛发等进入真皮，产生异物样反应。

痤疮皮损初起多为与毛囊一致的圆锥形丘疹,如白头粉刺(闭合性粉刺)及黑头粉刺(开放性粉刺),前者为黄色皮脂角栓,而后者系脂栓被氧化所致;皮损加重后可形成炎症丘疹，顶端可有小脓疱;继续发展可形成大小不等的红色结节或囊肿,挤压时有波动感,甚至可化脓形成脓肿,破溃后常形成窦道和瘢痕。

女性寻常痤疮，一部分可合并多囊卵巢综合征，若病情迁延难治、月经前皮损加重、经期不规律、多毛等，需进一步完善子宫、附件彩超及性激素测定等检查。

2临床表现

痤疮皮损主要表现为粉刺、炎性丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕等。

一般自觉症状轻微,炎症明显时可有疼痛。病程呈慢性、易反复，常继发敏感性皮肤，愈后遗留炎症性红斑、色素沉着和瘢痕。

2.1好发年龄：多发于15~30岁青年男女。

2.2好发部位：颜面及胸背部等皮脂溢出部位，尤前额、双颊和颏部。

2.3临床分类：

2.3.1根据皮损的主要形态分为：

2.3.1.1寻常型痤疮：粉刺性痤疮、丘疹性痤疮、脓疱性痤疮、结节性痤疮、囊肿性痤疮、瘢痕性痤疮

2.3.1.2特殊型痤疮：聚合性痤疮、爆发性痤疮、儿童痤疮、化学诱导性痤疮。

①聚合性痤疮(acneconglobata)属较严重类型，表现为严重结节、囊肿、窦道及瘢痕,好发于男性青年。

②暴发性痤疮(acnefulminant)指少数患者病情突然加重，并出现发热、关节痛、贫血等全身症状。

③儿童痤疮：发生在青春期前痤疮根据年龄分为新生儿痤疮（出生数周内）、婴儿痤疮（3～6月）、儿童痤疮（1～7岁）及青春早期痤疮（8～12岁）。新生儿痤疮受母体激素影响产生，随着激素消退可自行消退；婴儿痤疮和儿童痤疮需要仔细查找内分泌疾病。

④化学诱导性痤疮：包括药物、非药物因素。药物性痤疮(drug-inducedacne)的相关药物包括皮质类固醇、精神类药物、卤素药物、分子靶向药物等,以炎性皮损为主要表现;非药物因素包括矿物油类、卤素化合物、化妆品、香烟等,以粉刺多见。

2.3.2根据病情的严重程度分级：每位患者、不同时间，痤疮皮损的严重程度不一，为了便于痤疮治疗的方案选择及疗效评价，《中国痤疮治疗指南（2019版）》将不同严重程度的痤疮分为I-IV级

I级(轻度):仅有粉刺。

Ⅱ级(轻至中度):除粉刺外还有炎性丘疹。

Ⅲ级(中度):除有粉刺、炎性丘疹外还有脓疱。

V级(重度):除有粉刺、炎性丘疹及脓疱外还有结节、囊肿或瘢痕。

2.4痤疮后遗症

脓疱、囊肿、结节等皮损愈后常常会出现炎症后红斑、炎症后色素沉着、凹陷性瘢痕、增生性瘢痕等，这与痤疮严重度、个体差异或处理不当密切相关。

2.4.1炎症后红斑：可随时间推移而减轻，但一般需要长达2～6个月，有些会持续更久，且容易形成炎症后色素沉着。

2.4.2痤疮后色素沉着：它的炎症程度及其消退快慢与肤色、炎症程度、黑色素细胞密切相关，一般需要长达3～12个月，甚至更久。尽早控制和治疗可有效减轻病症、加快消退。

2.4.3凹陷性瘢痕：现代医学认为痤疮瘢痕的形成是由于皮损自身修复过程中真皮层胶原蛋白合成代谢超长持续进行,超过分解代谢的速度,在相当长时间内,大量形成胶原纤维或是由于炎