第8章休克_教程.pptVIP

;休克的经典描述(classicaldescription)：;休克(shock);多病因、

多发病环节、

有多种体液因子参与，

以机体循环系统功能紊乱，

尤其是微循环功能障碍为主要特征，

并可能导致器官功能衰竭等严重后果的

复杂的全身调节紊乱性病理过程。;第二节

休克的病因与分类

(EtiologyandClassification)

;三、按血液动力学(hemodynamics)特点分类

1、高排低阻型休克：可发展为低排高阻型

2、低排高阻型休克：最常见

3、低排低阻型休克：血压明显降低、失代偿;;第三节

休克的发展过程和

发病机制

;休克的分期及微循环变化;毛细血管灌流的局部反馈调节;微循环的神经体液调节;一、休克I期(微循环痉挛期、缺血性缺氧期)

(stageofvasoconstrictionorischemicanoxia);一、休克I期;交感肾上腺髓质系统兴奋

保证心、脑生命脏器的血液供应

维持动脉血压相对稳定

心率增加，心收缩力增强→心输出量增加

末梢血管收缩→总外周阻力增加

自身输血

自身输液

钠水重吸收增多

;1、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺的反应性明显降低；

2、静脉端血流缓慢、血浆外渗、有形成分聚集、血粘度增加、白细胞粘附并被激活。

血液淤积于毛细血管及淤血性水肿，使自身输血、自身输液停止，回心血量明显减少，血压下降，形成恶性循环。;?微循环淤滞期的微循环变化;二、休克II期（淤血性缺氧期）;?微循环淤滞期临床表现及机制;三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期）

(stageofvasofailureorperfusionfailure);?微循环衰竭期的微循环变化;1、循环衰竭：血压进行性下降

2、毛细血管无复流现象

3、重要器官功能障碍或衰竭;休克发生机制示意图;第四节

休克时的细胞损伤与;1、细胞膜损害

2、线粒体损害

早期ATP生成，

后期线粒体肿胀、崩解。

3、溶酶体破裂;?休克时代谢的变化;二、水、电解质、酸碱平衡紊乱：

1、ATP供应不足，细胞水肿和高钾血症。

2、代谢性酸中毒：缺氧，产酸增加；肾脏排酸减少

3、呼吸性碱中毒：早期缺氧、酸中毒，使呼吸加深加快，排出过多CO2

4、呼吸性酸中毒：呼吸中枢抑制、休克肺。;休克时体液因子的变化;休克时体液因子的变化与全身反应;二、调节肽：

1、内皮素（endothelin,ET）：

存在：CNS、心血管

作用：缩血管、正性心肌肌力、通过自主神经系统影响血压、心率、血管通透性，促进CSF形成

2、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）

存在：循环、组织

作用：收缩血管、调节血压、促进心肌肥大和平滑肌增生;3、血管升压素（vasopressin、anti-diuretichormone,ADH)

存在：下丘脑视上核渗透压感受器

作用：抗利尿、缩血管

4、心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）

存在：循环

作用：利钠、利尿、舒张血管、支气管平滑肌、

抑制肾素释放，是肾素－血管紧张素系

统内源性拮抗剂。;5、血管活性肠肽（vasoactiveintestinalpeptide,VIP）

存在：神经系统、胃肠道、肺

作用：舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌

6、降钙素基因相关肽

（calcitoningene-relatedpeptide,CGRP）

存在：循环

作用：强大的内源性血管舒张剂，对胃肠道分泌、蠕动、

血流及其它脏器血流有调节作用;7、缓激肽（bradykinin,BK）

存在：循环

作用：舒张微静脉、毛细血管前括约肌、微动脉，收缩

小静脉，增加微血管通透性

8、内源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）

存在：CNS、交感神经节、肾上腺髓质、消化道

作用：对心血管系统的作用是降低血压、减少心输出量、减慢心率;三、炎症介质与全身炎症反应综合征;诊断标准：

1、体温38℃或36℃；

2、心率90次/分；

3、呼吸20次/分或PaCO232mmHg;

4、白细胞计数12×109/L，或4×109/L，或幼稚粒细胞10%

具备以上的2项或2项