百日咳-七年制.pptx

百日咳（Pertussis，whoopingcough）

概述(Outline)

概述(Outline)?百日咳临床典型症状：阵发性痉挛性咳嗽，以及阵发性咳嗽终止时伴有的鸡鸣样吸气声，白细胞总数及淋巴细胞分类增高。?病程数周，婴儿和重症者可合并肺炎和脑病.

病原学（Etiology）百日咳杆菌(Bordetellapertussis)?卵圆形短小杆菌?属鲍特氏菌属(Bordetella)，无鞭毛、芽胞。?革兰氏染色阴性。?专性需氧?抵抗力弱

病原学（Etiology）百日咳鲍特菌抗原蛋白:?凝聚原：不耐热的荚膜抗原，为血清分型的依据，为保护性抗原。?外膜蛋白(PRN)：细菌外膜的表面成分，可诱生保护性抗体。?丝状血凝素(FHA):也称附着因子，可诱导保护性抗体，用于研制疫苗重要抗原成分。

病原学（Etiology）主要毒素:?百日咳外毒素(PT):主要毒力因子?耐热的内毒素(endotoxin，ET):引起发热及痉咳?不耐热毒素(ALT):非保护性抗体?气管细胞毒素(TCT)：损伤纤毛上皮?腺苷酸环化酶毒素(ACT):外毒素,抑制吞噬

流行病学(Epidemiology)

流行病学(Epidemiology)传播途径:呼吸道飞沫传播，家庭内传播较为多见。

流行病学(Epidemiology)易感人群：人群普遍易感?5岁以下儿童多见。?由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿，所以6个月以下婴儿发病率较高，新生儿亦可发病。?病后可获较持久免疫（不是终身免疫）。

流行病学(Epidemiology)流行特征：?世界流行，多见于温、寒带。一般散发。?在儿童集体机构可引起流行，四季都可发生，但冬春季多见。

发病机理(Pathogenesis)百日咳杆菌易感者呼吸道粘附于呼吸道上皮细胞纤毛上繁殖毒素和毒素性物质全身反应上皮细胞纤毛的麻痹、细胞变性坏死

发病机理(Pathogenesis)?呼吸道上皮细胞纤毛的麻痹和细胞的破坏，使呼吸道炎症所产生的粘稠分泌物排出障碍，潴留的分泌物不断刺激呼吸道神经末梢，通过呼吸中枢引起痉挛性咳嗽，直至分泌物排出为止。?长期的咳嗽刺激，使咳嗽中枢形成持续的兴奋灶，所以其他刺激

如检查咽部、进食等亦可引起痉挛性咳嗽。

发病机理(Pathogenesis)?毒性物质、淋巴细胞促进因子进入血流后，使脾、胸腺

和淋巴结等释放淋巴细胞增多，WBC及淋巴细胞明显增高。?近来研究表明百日咳发生机制与百日咳杆菌毒素类物质损害宿主细胞免疫功能有关，CD4+T细胞和Th1细胞分泌的

细胞因子所介导的免疫反应，在百日咳杆菌感染中起重要作

用

病理(Pathology)1.主要引起支气管和细支气管粘膜的损害2.并发脑病者脑组织可有水肿、充血或弥漫性出血点、神经细胞变性等。

临床表现（Clinicalmanifestation）?潜伏期2～21d，平均7～10d?典型临床经过可分为：卡他期、痉咳期、恢复期

临床表现（Clinicalmanifestation）卡他期：7～10d?低热、咳嗽、喷嚏、流泪、乏力等?咳嗽开始为单声干咳，3~4天后热退，但咳嗽加剧，夜间为甚?此期传染性最强，治疗效果也最好?缺乏特征性症状，如不询问接触史常易漏诊

临床表现（Clinicalmanifestation）痉咳期：2～6周或更长?不发热?特征性表现：阵发性痉挛性咳嗽鸡鸣样回声?夜间咳嗽明显，情绪波动、进食、检查咽部等均可为诱因。?婴幼儿和新生儿表现：阵发性屏气和紫绀，窒息性抽搐发作。

临床表现（Clinicalmanifestation）恢复期：2～3周?痉咳减轻，精神食欲逐渐恢复。有并发症则延长。

并发症（Complications）?呼吸系统：支气管肺炎最常见?神经系统：百日咳脑病最严重?结核病：使原有肺结核恶化，粟粒性结核、结脑。?其它：脐疝、股疝、脱肛、皮下气肿、营养不良、手足抽搐等。

恶性百日咳（MalignantPertussis）?小于6月婴儿?持续心动过速?严重的白细胞增多症和高淋巴细胞血症?呼吸困难伴有早期呼吸衰竭?频繁的神经系统症状?尽管给予多种抢救措施，此类病人的死亡率超过75%

实验室检查（Labstudies）一、血象：发病第1周末，WBC和L计数开始升高。痉咳期WBC20~40×109/L，最高可达100×109/L。L在60%以上，可高达90%。

实验室检查（Labstudies）一、血象：WBC和L计数升高

二、细菌学检查：三、血清学检查：特异性IgM抗体检测可作为早期诊断依据四、分子生物学检查：百日咳杆菌PCR

诊断（Diagnosis）（WS274-2007）