中南大学网络 人体生理学05.pptVIP

THEEND谢谢观看主讲老师：管茶香Ph.D教授动作电位和局部电位在RP基础上产生的迅速的可传播的电位变化1.概念及波形一、动作电位（actionpotential,AP)上升支去极化（-700mV）超射（0+30mV）下降支复极化（+30mV-70mV）锋电位后电位AP复极化:去极完毕后膜内朝着正电荷减少(静息电位)的方向变化(膜电位由+30mV→-70mV)∣RP∣＋超射值神经细胞骨骼肌细胞100mVAP的幅度＝120mV强度-时间曲线刺激的3个条件:一定的强度一定的持续时间强度-时间变化率2.动作电位的形成机制肌注“两快一慢”阈强度：能引起动作电位的最小刺激强度(阈值或刺激阈)兴奋性与阈值成反变阈刺激、阈上刺激、阈下刺激上升支的形成：[Na+]外[Na+]内细胞受到有效刺激后Na+通道开放Na+内流阈电位能引起AP的临界膜电位能引起Na+通道大量开放（Na+大量内流）的临界膜电位当Na+内流足以抵消K+外流的临界膜电位膜内正电荷增加(-70→-60→-56→-55→-54mV)上升支的形成：[Na+]外[Na+]内细胞膜受到有效刺激后Na+通道开放Na+内流膜内正电荷增加，达阈电位时Na+通道大量开放，Na+大量内流,形成动作电位上升支促进Na+内流的浓度势能阻碍Na+内流的电场力≈Na+内流停止(1)Nernst公式ENa=59.5Log[Na+]o/[Na+]i(mV)ENa≈超射值(2)改变细胞外液的[Na+]动作电位形成机制的证明：(3)Na+通道阻断剂(4)电压钳或膜片钳河豚毒（tetrodotoxin,TTX）给予TTX处理后,神经纤维不再产生动作电位下降支的形成机制：K+通道开放，K+外流Summary:-70+300①②③(ms)++++++++????????????++++++++????????????-70mV+30mV①Na+Na+浓度差电位差Na+Na+++++++++????????????-70mVK+K+浓度差电位差②③浓度差电位差3.兴奋性的周期性变化mmmhmmmhmmmh失活复活复极到静息电位备用状态失活状态激活1ms去极激活状态Na+通道的性状(1)绝对不应期兴奋性为零阈值为无限大要连续产生2个动作电位,间隔时间必须大于或等于绝对不应期Na+通道处于失活状态(2)相对不应期(4)低常期(3)超常期Na+通道部分失活,兴奋性低于正常兴奋性高于正常钠泵活动使膜电位超极化，兴奋性低于正常小结：兴奋性的周期性变化4.动作电位的特点（1）全或无5V(阈刺激)，神经细胞AP幅度是100mV50V(阈上刺激)，神经细胞AP幅度是100mV4.5V(阈下刺激），神经细胞不产生动作电位传导机制：局部电流学说传导特点：双向不衰减兴奋区(外负内正)静息区(外正内负)细胞膜局部电流（2）不衰减传导（局部电流，双向）（肌细胞和无髓神经纤维）例:从信息论的观点看，神经纤维所传导的信号是A.模拟信号B.数字式信号C.递减信号D.高耗能信号E.易干扰信号（3）不能融合（脉冲式）给予骨骼肌细胞有效刺激产生120mV的AP，再次刺激不会叠加为240mV因为绝对不应期的存在5.动作电位的意义兴奋的标志由阈下刺激引起的小的电位变化去极化（终板电位、EPSP、基本电节律）超极化（IPSP、感受器电位）二、局部电位（localpotential)动作电位全或无不衰减传导不能融合局部电位等级性电位电紧张性扩布可总和（时间性和空间性）达阈电位，引起动作电位Thanks!THEEND谢谢观看