慢性心力衰竭治疗.ppt

系统（RAAS）的过度激活，阻断神经内分泌激活与心脏重塑之间的恶性循环，延缓CHF的进程；4、可提高心室颤动阈值，降低心室颤动的发生；5、提高高能磷酸盐的生成，增加心肌细胞收缩功能。抓住时机，尽早应用β受体阻滞剂：尽快尽早地应用β受体阻滞剂可大大地降低CHF患者猝死发生率。三大研究（MERIT-HF研究、CIBIS-Ⅱ研究及COPERNICUS研究）均充分证实对于NYHAⅡ~Ⅳ级，LVEF≤35%~40%，病情稳定的CHF患者，早期应用β受体阻滞剂可明显降低CHF患者总死亡率34%~35%，降低猝死发生率41%~45%。因此对于CHF患者，NYHA心慢性心力衰竭的治疗心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床综合征，是任何原因引起心脏结构和功能异常导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高的情况下才能泵血正常的病理生理状态。慢性心力衰竭（CHF）是心衰最常见的形式。没有一种单独的特异性试验可确诊CHF。在没把握诊断CHF之前，不要开始治疗。CHF是一个逐渐发生发展的过程，其基本机制是心室重构。在心脏病的易患期（高危因素，如高血压、糖尿病、代谢综合征、动脉硬化等），虽然心脏的形态和功能未见异常，但是已经启动了心脏损伤的最初环节。因此，心衰的诊断和治疗应该从心脏病易患期或心衰易患期开始，早期干预心衰的危险因素和心脏重构的始动过程。“心衰”模式：在20世纪50~60年代人们认为CHF的发生主要是由于心功能减退，心排血量下降及肾脏不能将过多水分排出造成的。因此当时采取了“心肾”模式，即以强心利尿为主。这改善了CHF的临床症状，而不能收善预后。“血流动力学异常”模式：在20世纪60~70年代由于心导管的应用，人们对CHF的研究主要集中在CHF血流动力学上，认为CHF实质是心脏血流动力学障碍。由于心功能减退，心排血量及新排血指数下降，导致机体脏器组织关注不良，因此在治疗上主要采取了，针对其血流动力学异常，在强心利尿基础上运用了血管扩张药治疗。在80年代，加用兼有外周血管扩张作用的正性肌力—正性松弛药物（多巴酚丁胺、氨力农、粉农）此种治疗虽可暂时收善CHF患者的临床症状和血流动力学状态，但不能阻止CHF的发生、发展，而且长期应用多巴酚丁胺、氨力农、粉农等药物，可以明显增加患者心律失常发生率、猝死率及总死亡率。“神经内分泌调控”模式：90年代以来，人们对CHF的发生机制的认识有了划时代的提高，认为单纯纠正或改善血流动力学障碍，并不能阻止心衰的发生和发展。人们研究认为CHF的主要病理生理改变为神经内分泌的过渡激活，对心脏及血管发生直接毒性作用，致心肌细胞坏死、凋亡，增加心肌间纤维化，促进心脏扩大和重塑，导致心脏功能恶化，而恶化的心脏又进一步激活神经内分泌系统，如此恶性循环。因此，对CHF的治疗采用了“神经内分泌调控”模式，从以往的传统的“强心，利尿，血管扩张，限制钠盐”的治疗为基础治疗策略，转变为“阻止神经内分泌系统过度激活，延缓心室重塑的进展，保护已受损心肌细胞的治疗策略。从而从根本上治疗CHF，明显改善患者症状及血流动力学异常，降低其死亡率，改善其预后。上世纪80年代中期病死率为40%目前降为20%。二、CHF药物治疗经多中心大规模的临床试验，2007年中国慢性心衰诊疗指南提出：利尿剂CHF的标准治疗2、ACE1β受体阻滞剂洋地黄CHF可选择治疗醛固酮受体拮抗剂ARB指南中强调了：1、干重后用β2、推荐β+ACEI黄金搭档早联合早受益3、不推荐：RAAS阻滞剂+ACEI+ARB三药联合利尿剂：利尿剂是目前唯一能充分控制心力衰竭患者液体潴留的药物，是采用其他药物治疗的基础，能于数小时或数日内减轻肺水肿和外周水肿。对于慢性心力衰竭患者，除NYHAI级外，其余等级心功能不全患者均需利尿治疗，而且越早用利尿剂效果越好利尿剂应用一般从小剂量开始应用，逐渐加量直至尿量增加，以每日体重减轻0.5~1.0kg为宜氢氯噻嗪最大剂量100mg/d，再增量非但无效，副作用明显增加020103呋塞米有较好的量效关系，剂量不受限制，一般口服呋塞米剂量＜500mg/d，静脉剂量＜2000mg/d为宜01NYHAⅢ以上的心衰患者或肾小球滤过率＜30ml/分时不用噻嗪利尿剂02经治疗患者心衰病情控制（肺部罗音消退，水肿消退，体重恒定），则利尿剂宜减量，减至最少有效剂量后无限服用。03药物起始剂量最大单次剂量襻利尿剂布美他尼