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第十四章睡眠障碍;第一节睡眠的神经心理机制

第二节睡眠障碍的分类与诊治

第三节脑损伤后的睡眠障碍;二、睡眠的神经机制;觉醒系统;2.NREM睡眠系统;腹外侧视前区（VLPO）的GABA能神经元通过抑制中枢内与觉醒有关的神经元而促进睡眠。;3.REM睡眠系统;neuropsychology;一、失眠症;;

入睡困难：上床后久久不能入睡，睡眠潜伏期延长，常大于半小时。

睡眠保持困难：夜间觉醒次数增加或觉醒后不能再入睡

早醒：常在凌晨2~3点醒来，且不能再次进入睡眠，处于完全清醒状态

熟睡困难：是一种没有得到良好休息的睡眠感，尽管睡眠时间足够长

;治疗目标：

建立良好的睡眠卫生习惯和正确地睡眠认知功能

帮助患者重建较“正常”的睡眠模式

一般治疗：

加强睡眠卫生宣教

建立良好的睡眠卫生条件和环境

培养与保持良好的卫生习惯

日间适当光照;药物治疗;认知行为治疗：改变患者对睡眠的错误信念和态度为目标，纠

正患者的不良卫生习惯，阻断恶性循环。

;二、睡眠过度;原因：主要与睡眠-觉醒调节机制有关

;睡眠过度表现;发作性睡病的表现

-白天过度睡眠：白天任何情况下出现难以抑制的睡意和睡眠发作，一段睡眠后可使精神振作；

-猝倒发作：常由强烈情感刺激诱发，表现躯体肌张力突然丧失但意识清楚，不影响呼吸，完全恢复；

-睡眠瘫痪：REM睡眠中醒来时发生的一过性的不能讲话或全身不能活动，但呼吸和眼球运动不受影响；

-睡眠幻觉：从觉醒向睡眠或睡眠向觉醒转换时，为视、听、触或运动性幻觉，多为生动的不愉快感觉体验；;反复发作性过度睡眠：患者在睡眠发作时，每昼夜的睡眠时

间可长达18~20h，觉醒时间仅用于

快速进食大量食物与排泄，进食与排

泄后又进入睡眠状态。

特发性过度睡眠：长时间的打瞌睡后出现日间过度睡眠，并

可不分场合甚至在需要十分清醒的情况下

也出现不同程、不可抗拒的入睡，持续1h

或以上，小睡后并不能恢复精力。;创伤后过度睡眠：中枢神经系统创伤后1年内出现

的日间睡眠过多，与???他症状

（如头痛、疲劳、记忆障碍等）

同发生。

昏睡病：患者常常面无表情、眼睑下垂、反应迟

钝等，白天睡眠增多，表现出无法控制

的睡意，夜间睡眠连续性较差，可见病

毒及锥虫感染。

;睡眠过度的干预;三、睡眠觉醒障碍;睡眠觉醒障碍的原因

睡眠剥夺恢复过程

昼夜节律改变（如倒班、时差变化综合征等）所致睡眠障碍

中枢神经系统抑制剂（如催眠药、镇静药、乙醇和抗组胺剂等）

代谢性或中毒性脑病及其他的脑部疾病，特别是与觉醒相关区域的损害，如室旁灰质、中脑网状区和下丘脑后部等;睡行症;快速眼动睡眠行为障碍;梦魇;夜间发作性肌张力障碍（NPD）;不宁退综合征;睡眠觉醒障碍的干预;第三节脑损伤后的睡眠障碍;2.下丘脑;3.基底前脑

基底前脑和无名质的乙酰胆碱能神经元及其他神经元对觉醒期皮质的激活具有重要作用。

基底前脑向下丘脑后部的投射纤维部分是GABA能的，从而抑制觉醒

投射至脑干的神经纤维多是非胆碱能的，可能包括GABA、谷氨酸、神经肽，在觉醒和REM睡眠中起关键性作用;4.松果体

人体的“生物钟”的调控中心

分泌褪黑素，其分泌受光照和黑暗的调节，一旦暴露在光下，视网膜神经节细胞释放黑色素至视交叉上核，视交叉上核的反馈信号通过交感内部中间外侧细胞核反馈至松果体，抑制褪黑素的分泌;5.边缘系统

边缘系统中的后眶回、副嗅皮层、杏仁核群、视前区以及下丘脑前部是与睡眠活动有关的部位，用电流刺激这一脑区，动物出现睡眠反应

这一脑区以下水平作切割手术，可以消除大鼠的失眠。

兴奋两侧基底外侧杏仁核的神经元胞体时，可引起觉醒时间延长，慢波睡眠时间缩短;6.大脑半球

皮层下脑梗死时，患者可出现失眠或昼夜睡眠颠倒现象及白天嗜睡，夜间失眠

颞、顶、枕部及额叶深部的脑损伤或梗死可引起多梦、循环噩梦或梦回忆减少

深部半球皮层下梗死的患者常表现为思睡，部分患者也可以从多眠发展为无动性缄默及多眠状态

严重大脑半球梗死的患者REM睡眠减少可能持续存在

大面积脑半球损伤后，EEG两侧的锯齿波均减少;二、神经系统疾病所致的睡眠障碍

1.帕金森病;2.阿尔茨海默病

基底前脑胆碱能神经元退化，出现胆碱能功能的原发性缺损，导致睡眠障碍，