血管活性药物的临床应用及观察课件.ppt

血管活性药物的临床应用及观察肾上腺素—临床应用肾上腺素是心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药。治疗支气管哮喘与局麻药合用，减少局麻药的吸收而延长药效。低心排综合症大剂量多巴胺无效时的二线药物。血管活性药物的临床应用及观察肾上腺素—用法用量抢救过敏性休克：0.5～1mg皮下或肌肉注射，也可用0.1～0.5mg缓慢静推（以生理盐水稀释至10ml）。如有需要可每隔5－15分钟重复给药。支气管痉挛：初量0.2－0.5mg皮下，必要时可每隔20分钟到4小时重复一次。血管活性药物的临床应用及观察肾上腺素—用法用量AHA:CPR和ECC指南2005更新版成人心脏骤停时每3－5分钟给予1mg肾上腺素静推是适当的（ClassⅡb），高剂量肾上腺素用于治疗特殊问题，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂过量。如果静脉通路不能建立，肾上腺素也可通过气管内途径给予，其剂量为2－2.5mg。血管活性药物的临床应用及观察肾上腺素—用法用量微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg/50ml一般用量：0.01～0.10μg/(kg?min)；0.20μg/(kg?min)。小剂量：0.01～0.05μg/(kg?min)；中剂量：0.05～0.1μg/(kg?min)；大剂量：0.1～0.5μg/(kg?min)。血管活性药物的临床应用及观察肾上腺素—注意事项用量过大或皮下注射时误入血管后可引起血压突然上升导致脑溢血。常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可引起心室颤动而致死。配制溶液露置空气与光中时即分解变为红色，应避光及避免与空气接触。血管活性药物的临床应用及观察去甲肾上腺素2mg:1ml肾上腺素能受体激动剂，去甲肾上腺素能直接激动α受体，对α1和α2受体无选择性。激动血管α受体使血管特别是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最显著。其他如脑、肝、肠系膜和骨骼骨血管都呈收缩反应。大剂量时因血管剧烈收缩，组织的血液灌注量减少。血管活性药物的临床应用及观察去甲肾上腺素—应用适应症：高排低阻型休克；SVR明显降低的过敏或神经性休克；嗜铬细胞瘤切除引起的低血压去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道出血，每次服注射液1～3mg，1日3次。血管活性药物的临床应用及观察去甲肾上腺素—应用以往认为，去甲肾上腺素可引起严重的肾血管痉挛，导致急性肾衰竭。该结论主要源于Ｇｉｒｂｅｓ的报道，即大剂量去甲肾上腺素动脉内注射，可诱导动物发生急性肾衰竭。实际上,目前尚无去甲肾上腺素导致急性肾衰竭的临床研究报道。近年来证实,去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态,显著增加尿量和肌酐清除率,改善肾脏功能。血管活性药物的临床应用及观察去甲肾上腺素—用量＜0.1μg/kg.min时，β受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用。＞0.1μg/kg.min时，强烈的α受体激动。显示强烈的缩血管效应。微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg/50ml一般用量：0.01－0.10?g/(kg·min)0.20?g/(kg·min)血管活性药物的临床应用及观察去甲肾上腺素—注意事项抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。遇光即渐变色，应避光储存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。不宜与碱性药物配伍注射，以免失效。血管活性药物的临床应用及观察去甲肾上腺素—注意事项浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，长时间可引起缺血性坏死。因此静脉使用时，严防外漏。外渗时给予普如卡因大剂量封闭，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，局部浸润注射。小剂量、低浓度给药，不宜长时间持续给药，以免血管强烈收缩，加剧循环障碍。用药过程中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。血管活性药物的临床应用及观察异丙肾上腺素1mg:2ml肾上腺素能受体激动剂：①主要兴奋β1受体，增强心肌收缩力，传导加速，增快心率，心输出量和心肌耗氧量增加，缩短窦房结不应期；治疗剂量的异丙肾上腺素可诱发心律失常；②作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，血管总外周阻力下降。心血管作用使收缩压升高，舒张压降低，脉压变大；③作用于支气管平滑肌的β2受体，使支气管平滑肌松弛；④促进糖原和组织分解，增加组织耗氧量。血管活性药物的临床应用及观察异丙肾上腺素—应用适应症：心动过缓、完全性房室传导阻滞。支气管哮喘，常用气雾吸入给