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第30卷第4期河北医学Vol.30,No.4
2024年4月HEBEIMEDICINEApr.,2024
-pancreaticadenocarcinoma[J].NaunynSchmiedebergsArch
到DT3可抑制胃癌细胞AGS增殖的现象,细胞划痕
-
愈合实验证实DT-3还具有抑制胃癌细胞AGS迁移Pharmacol,2015,388(11):11211128.
的能力。用Westernblotting实验和相关分析,可得出[4]MotolaniA,MartinM,SunM,etal.Phosphorylationofthe
PKGIα在胃癌细胞中表达增高,PKGIα和NF-κBp-regulators,acomplexfacetofNF-κBsignalingincancer
p65密切相关的结果,推测DT-3可能通过抑制[J].Biomolecules,2020,11(1):15.
[5]WangY,SuJ,WangY,etal.TheinteractionofYBX1with
PKGIα的蛋白表达降低NF-κBp65Ser536位点的磷
G3BP1promotesrenalcellcarcinomacellmetastasisvia
酸化从而抑制胃癌细胞AGS的增殖和迁移。此外,我---
YBX1/G3BP1SPP1NFκBsignalingaxis[J].ExpClin
们课题组前期也发现某些信号通路的关键信号分子的CancerRes,2019,38(1):386.
磷酸化同样影响胃癌细胞的增殖和迁移[11];如前文所[6]HutterC,ZenklusenJC.Thecancergenomeatlas:creating
述[5],一项肾细胞癌研究表明可通过调节NF-κBp65lastingvaluebeyonditsdata[J].Cell,2018,173(2):283-
Ser536位点的磷酸化来激活NF-κB通路而在肿瘤发285.
生发展中发挥关键作用,这与本实验在胃癌中的研究[7]LanczkyA,GyorffyB.Web-basedsurvivalanalysistooltai-
loredformedicalre
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