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第八章休克shock
1、休克概念：多种原因引起的有效循环血量減少，使组织微循环灌流量严重局限性，以致细胞损伤、各重要器官功能代謝严重障碍的全身性病理過程。
2、维持组织灌流量的原因：
充足血容量（循环血量）
正常的心泵功能
毛细血管舒缩功能正常（合适的血管容积，血流阻力）
第一节休克的原因及分类
按病因分类
失血性休克
迅速失血超過總血量的20%得不到及時纠正
创伤性休克
严重创伤机体因失血和剧烈疼痛刺激
烧伤性休克
毛细血管通透性增長，血浆大量渗出循环血量锐減，加上剧烈疼痛
感染性休克
败血症休克（革兰氏阴性菌）、内毒素休克
心源性休克
心脏与大血管的病变
過敏性休克
I型变态反应，血管床容积急剧增大、毛细血管壁通透性增長
神經源性休克
交感神經系统功能受到克制，血管舒缩性丧失，血管床容积增大
按使動环节分类
低容量性休克
失血、失液、烧伤
心源性休克
原发性心功能急剧減少
血管源性休克
感染性、過敏性、神經性休克
心输出量
外周阻力
皮肤
临床
按血流動力學分类
低動力型休克
（低排高阻）
↓
↑
血管收缩、血流減少、皮肤苍白温度減少
“冷休克”
容量性、心源性休克
高動力型休克
（高排低阻）
↑
↓
血管扩张、血流量增多、皮肤潮紅温度升高
感染性、神經源性休克
各类休克发展到晚期，心输出量和外周阻力減少，体現為低排低阻性休克
第二节休克微循环障碍的发病机制
一、微循环构造与调整
迂回通路即真毛细血管通路
1、迂回通路開放和关闭的调整：
神經原因
交感神經兴奋→关闭
体液原因
缩血管：CA、ET、AngII等
扩血管：乳酸、组胺、激肽等
2、毛细血管灌流的局部反馈调整：
3、影响微循环灌流的重要原因：
1）有效循环血量
2）灌注压
3）血流阻力
二、休克微循环障碍的分期及其机制
休克初期
休克期
休克晚期
缺血缺氧期
淤血缺氧期
微循环衰竭期
（一）缺血缺氧期
1、缺血缺氧期微循环的变化
1）微循环小血管持续收缩
2）毛细血管前阻力↑↑＞後阻力↑
3）关闭的毛细血管增多
4）血液流動：血液經由直捷通路和動静脉短路直接流入微静脉（有效循环血量減少）组织营养血流明显減少
5）少灌少流，灌少于流
2、微循环缺血缺氧的机制
交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
3、微循环缺血缺氧對机体的影响
→引起皮肤、腹腔内脏和肾等器官发生明显的缺血、缺氧，對整体有一定的代偿意义
（1）有助于维持動脉血压
回心血量↑
自身输血：静脉收缩，動静脉短路開放
自身输液；组织间液進入毛细血管
醛固酮和ADH增多：肾小管重吸取钠与水增多
心输出量↑
心率↑收缩力↑回心血量↑
外周阻力↑
（2）血液重新分布，维持心脑血供
脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，α受体密度低
冠状動脉扩张：β受体兴奋→扩血管效应＞α受体兴奋→缩血管效应
血压维持正常
4、微循环缺血期的重要临床体現
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心脏：心率↑心肌收缩力↑
外周阻力↑
收缩压無明显变化
脉压差明显減少
血管：腹腔内脏、皮肤小血管收缩
肾缺血
皮肤缺血
少尿
皮肤苍白、四肢冰凉
腺体：汗腺分泌增長
出冷汗
中枢神經系统兴奋
焦急、烦躁不安
（二）休克期（淤血缺氧期）
1、淤血期微循环的变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力＜後阻力
毛细血管開放数目增多
灌流特點：灌而少流，灌不小于流
2、微循环变化的发生机制
微循环對缩血管物质的反应性減低
ATP严重缺乏，钙离子内流減少，血管平滑肌收缩性下降酸中毒
局部扩血管物质增多：腺苷、乳酸、K+、氧自由基、白细胞介素-1、NO、肿瘤壞死因子等
血细胞粘附、汇集严重，血粘度增大
内毒素的作用
3、微循环淤血對机体的影响
1）有效循环血量進行性減少：
血液淤滞在微循环；血浆外渗到组织间隙
2）血流阻力進行性增大：
血细胞粘附、汇集、血液浓缩
3）血压進行性減少：
有效循环血量↓外周阻力↓心机舒缩功能障碍，心输出量↓
4）重要器官供血↓功能障碍
4、微循环淤血期的重要临床体現：
（三）微循环衰竭期
1、衰竭期微循环变化：
微循环血管麻痹扩张
血细胞粘附汇集加重，微血栓形成
灌流特點：不灌不流，灌流停止
2、微循环障碍的发生机制：
微循环血管麻痹扩张
血细胞粘附、汇集加重
广泛微血栓的形成
3、微循环衰竭對机体的影响：
弥散性血管内凝血DIC
器官灌流減少甚至局部停止
严重导致多种器官、系统衰竭
4、微循环衰竭期的临床体現：
淤血期症状的深入加重
皮肤静脉严重萎缩
DIC，脉搏细弱、血压減少
感覺迟钝，反应性明显減少，嗜睡和意识障碍
三、休克的细胞机制
1、细胞因子网络平衡紊乱
2、自由基生成增多
3、离子转运障碍
4、细胞信息传递障碍
第三节休克中细胞代謝、构造的
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