临床麻醉学—神经外科手术麻醉.ppt

神经外科手术麻醉临床麻醉学

第一节麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压的影响脑血流量脑血流量是心排出量的12%-15%,约为50-80ml/(100g*min)或50ml/min,正常人平均动脉压虽然变,但脑血流量几乎不变(脑血流的自动调节功能)灌注压（100mmHg）=平均动脉压—颅内压调节范围50—150mmHg。在体循环压力突然发生改变时，自动调节完成代偿约需30—120S，最长240S。脑血流量(cerebralbloodflow，CBF)的变化受化学性调节的影响，与动脉血氧分压成反比，与二氧化碳分压成正比。二氧化碳分压在25～80mmHg范围内，对脑血流量的病节最灵敏，完成该反射大约需要30s。二氧化碳分压低于25mmHg时，由于脑缺血、缺氧引起血管舒张，二氧化碳分压调节脑血流量的机制灵敏度降低。此外，脑血流量还受化谢性因素及神经性因素等调节的影响。

颅内压颅内压(intracranialpressure，ICP)是指颅内的脑脊液压力。正常人平卧时，脑穿刺测得脑脊液压可正确反映颅内压的变化。其正常值为70~200mmH2O(0.68—1.96kPa)。颅腔内容物由神经组织(86％)、脑脊液(10％)及血液(4％)三部分组成。任何一部分发生变化将影响到其他两部分，若超过了生理限度，其间失去相互调节，将产生颅内压升高。

麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压的影响血管活性药物单胺类血管活性药物：一般不透过血脑屏障，对脑代谢和脑血流量无明显影响，但在血脑屏障受损或大剂量应用时，可对脑血流产生明显影响。控制性降压药物，如硝酸苷油，可使脑血流量增加或维持于血压降低前水平。当脑血流自动调节功能受损时，此类药物可明显增加脑血流量，使颅内压升高。罂粟碱可直接降低脑血管阻力，伴随着血压下降，脑血流量相应减少。可乐宁抑制突触前去甲肾上腺素的释放产生受体激动效应，并可通过其他机制降低脑血流量。

麻醉药和肌松药静脉麻醉药：静脉麻醉药对脑血流量的影响主要通过降低脑代谢率以及对脑血管平滑肌的直接作用。颅内压升高的病人应慎用氧胺酮.吸人麻醉药：扩张脑血管的效能依次为氟烷安氟醚异氟醚。七氟醚和地氟醚与异氟醚对脑血管的作用相似。所有挥发性吸人麻醉药均可产生与剂量相关的脑代谢率降低，从而造成脑血流量/脑代谢率的比值增加，井可产生与脑血流量增加相一致的颅内压升高。

颅内高压的常见原因和处理颅内压持续超过200mmH20时称为颅内高压。引起颅内压升高的因素可分为两大类，一类与颅内正常内容物有关，主要包括脑组织、脑脊液及脑直流量；另一类为颅内病变使颅内空间或颅腔容积变小。

颅内占位性病变如颅内血肿、肿瘤、脓肿等。脑体积增加各种原因引起的脑水肿，如脑损伤、炎症、中毒、缺血缺氧等。脑脊液分泌和吸收失调如脑积水、良性颅内压升高等。颅腔狭小·如狭颅症、颅底陷入症。胸腔内正压力升高等。其他体位(头低位)、缺氧、二氧化碳蓄积均可使颅内压升高。此外，某些越药物亦可直接扩张脑血管、增加脑血流，从而使颅内压升高

颅内高压的症状天幕上病变使颅内压极度增高时，出现神志模糊、瞳孔散大、对光反射消失；后颅凹病变使颅内压升高时，可出现心动过复、呼吸变慢等；出现延髓小脑扁桃体疝时，可出现颈强直，强迫头位，呼吸停止o

颅内高压的处理降低颅内压的措施很多，首先必须针对原发病因进行处理。利尿剂和液体限制袢利尿药人体白蛋白

EssentialConceptsAboutInhalationAnesthesiaIntroduction麻醉诱导Maintenance麻醉维持Recovery麻醉清醒

全身麻醉的概念麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射，产生中枢神经系统抑制，呈现神志消失，周身不感疼痛，也可有反射抑制和肌肉松弛等表现--全身麻醉。Generalanesthesiaprovideslossofconsciousnessandlossofsensation.

吸入麻醉概念：麻醉药系经呼吸道吸入而产生麻醉。Inhalationanestheticsaresubstancesthatarebroughtintothebodyviathelungsandaredistributedwiththebloodintothedifferenttissues.Themaintargetofinhalationanesthetics(orso-calledvolatileanesth