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酸中毒——H+-K+交换反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高,H+浓度减低,造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强,尿排K+增多,排H+减少,加重代谢性酸中毒,且尿液反而呈碱性(3)对酸碱平衡的影响血液肾小管液酸中毒K+H+K+Na+反常性碱性尿H+H+↓第63页,共72页,星期六,2024年,5月钾代谢障碍与酸碱平衡的互为因果关系碱中毒碱中毒酸中毒低血钾低血钾高血钾酸中毒高血钾H+K+尿H+K+H+尿K+H+K+尿H+K+H+尿K+第64页,共72页,星期六,2024年,5月神经肌肉的影响低钾血症高钾血症细胞内外浓度差↑细胞外流↑|Em|↑兴奋性↓细胞内外浓度差↓细胞外流↓|Em|↓兴奋性↑Em≥Et兴奋性↓第65页,共72页,星期六,2024年,5月心肌电生理特性变化低钾血症高钾血症兴奋性↑传导性↓收缩性↑自律性↑三高一低兴奋性先↑后↓传导性↓收缩性↓自律性↓三低半高第66页,共72页,星期六,2024年,5月低钾血症K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少|Em|减小Em与Et距离减小心肌兴奋性↑K+通透性升高浓度差减小K+顺浓度差外流加速但总量少|Em|减小高钾血症Em≥Et心肌兴奋性↓Em与Et距离减小心肌兴奋性↑第67页,共72页,星期六,2024年,5月酸碱平衡的影响低钾血症高钾血症碱中毒反常性酸性尿酸中毒反常性碱性尿第68页,共72页,星期六,2024年,5月授课内容:钾的体内分布正常钾代谢钾平衡的调节钾的生理功能低钾血症和缺钾钾代谢障碍高钾血症钾代谢紊乱防治的病理生理基础第69页,共72页,星期六,2024年,5月三、钾代谢紊乱
防治的病理生理基础防治原发病低钾血症和缺钾——补钾原则尽量口服静脉补钾——低浓度低速度——见尿补钾严重缺钾——疗程可长至10-15天必要时补镁高钾血症对抗K+的心肌毒性——Na+、Ca2+液K+入细胞——胰岛素、葡萄糖,输入NaHCO3排钾——透析、口服或灌肠阳离子交换树脂排镁第70页,共72页,星期六,2024年,5月病例分析李某,女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲减退,呕吐频繁,精神萎靡不振,乏力。今日出现神智不清急诊入院。查体:浅昏迷、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg),键反射减弱。化验:尿常规:蛋白(+),糖(+++),酮体(+)。入院后注射胰岛素72单位,并输入0.9%盐水及乳酸钠,患者神志逐渐清醒,但有烦躁不安,并出现心律不齐。查心电图出现T波低平,频繁室性早搏,查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。分析题:1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱?试分析发生原因?第71页,共72页,星期六,2024年,5月感谢大家观看第72页,共72页,星期六,2024年,5月***1.钾的跨细胞转移1)目的维持血钾浓度的恒定,保持静息电位2)机制泵-漏机制(pump-leakmechanism),泵指钠-钾泵;漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。3)影响因素(1)胰岛素钾转移入细胞(2)儿茶酚胺α引起细胞摄钾,β引起钾转移出细胞(3)细胞外液钾浓度(4)酸碱平衡状态酸中毒钾移出细胞(钾通透性增加),碱中毒钾移入细胞(5)渗透压细胞外液渗透压增高(6)运动钾外移(7)机体总钾量少—胞液钾浓度降低相对明显;多——胞液钾浓度增高相对明显心肌电生理特性0期—Na+内流1期—K+外流2期—Ca2+内流K+外流3期—K+外流4期—Na+泵401234EmEt正常动作电位第31页,共72页,星期六,2024年,5月低钾血症
—心肌电生理特性变化低钾K+通透性降低浓度差增大K+顺浓度差外流延迟而减少|Em|减小Em与Et距离减小心肌兴奋性增高正常第32页,共72页,星期六,2024年,5月兴奋性↑K+外流↓|Em|↓|Em|↓EmEt第33页,共72页,星期六,2024年,5月*兴奋性↑——K+外流↓,|Em|↓低钾血症
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