心脏听诊检查.pptVIP

杂音的临床意义功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别具重要临床价值。收缩期杂音功能性杂音：杂音性质：柔和、吹风样、强度2／6级、时限短，较局限。常见于运动、发热、妊娠、与甲状腺功能亢进。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血压性心脏病，冠心病，贫血性心脏病和扩张性心脏病等，杂音性质粗糙，吹风样，强度2～3／6级，时限较长，可有一定的传导。二尖瓣区器质性：01主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。02杂音性质：较粗糙、吹风样、高调，强度在3／6以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖第一心音，并向左腋下传导。0301器质性；多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风祥，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱。02相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。实质是主动脉扩张；听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。主动脉瓣区功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为2／6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同。01器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3／6级或3／6级以上，呈菱形，常伴震颤，P2常减弱并s2分裂，向上下肋间、左胸及背部传导。02肺动脉瓣区功能性：有多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄，肺心病，因右室扩大导致三尖瓣相对关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转，心腔缩小而或减弱消失。由于右心室增大。杂音部位可移向左侧近心尖处，需与二尖瓣关闭不全的杂音相鉴别。三尖瓣区s3听诊的特点音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。第四心音s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。四、额外心音指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S3和或s4与原有的s1、s2构成的三音律或四音律。舒张期额外心音：奔马律由出现在s2之后的病理性s3或s4，与原有的s1、s2组成的节律，在心率快时(＞100次／min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在s2之后，故通常称为舒张早期奔马律。舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。0102舒张早期奔马律舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性s3出现于健康人，尤其是儿童期青少年多见；舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次／min以上时，生理性s3多出现在心率低于loo次／min时；舒张早期奔马律不受体位影响，生理性s3于坐位或立位时消失；生理性s3距s2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距s2较远，3个心音间隔大致相等，声音较响。舒张早期奔马律与生理性第三心音舒张早期奔马律听诊特点01音调较低；02强度较弱；03其额外心音出现在舒张期即s2后，04听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；05呼吸的影响。从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。01故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病。02舒张早期奔马律意义反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病；也可见于心肌受损出现的心肌顺应