肝硬化肝性脑病诊疗指南(2024年版)解读课件.pptx

肝硬化肝性脑病诊疗指南(2024年版)解读

Contens

01临床表现及相关检查

03HE的治疗

05

流行病学和发病机制

诊断及鉴别诊断

预防

指南·解读

02

04

GRADE

分级具体描述

证据质量分级

高(A)

非常有把握：观察值接近真实值

中(B)

对观察值有中等把握：观察值有可能接近真实值，但也有可能差别很大

低(C)

对观察值的把握有限：观察值可能与真实值有很大差别

极低(D)

对观察值几乎没有把握：观察值与真实值可能有极大差别

推荐强度分级

强(1)

明确显示干预措施利大于弊或弊大于利

弱(2)

利弊不确定或无论证据质量高低均显示利弊相当

指南·解读

证据质量与推荐强度分级

注：GRADE为推荐意见分级的评估、制订和评价体系

流行病学和发病机制

指南·解读

指南·解读

一、流行病学及分型

■流行病学：国内多数肝硬化患者在病程的某一时期均会发生一定程度的MHE,MHE临床十分常见，其在整个肝硬化病程中发生率为30%～84%。国外研究报道，肝硬化伴HE的发生率为30%～45%,在疾病进展期发生率可能更高，且研究证实，HE是肝硬化患者死亡的独立危险因素。住院肝硬化患者中约40%有MHE;30%～45%的肝硬化患者和10%～50%的经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)后患者发生过显性肝性脑病(OHE)。

■分型：依据基础肝病的类型，HE分为A、B、C三型。A型HE发生在急性肝衰竭基础上，进展较为迅速，其重要的病

理生理学特征之一是脑水肿和颅内高压；B型HE是门体分流所致，无明显肝功能障碍，肝活检提示肝组织学结构正常；C型则是指发生于肝硬化等慢性肝损伤基础上的HE(下表)。

1998年第11届世界胃肠病大会推荐的HE分类

HE类型

定义

亚类

亚型

A型

B型

急性肝功能衰竭相关HE

门静脉-体循环分流相关性HE,无肝细胞损伤相关肝病

无

无

无

无

C型

肝硬化相关HE,伴门静脉高压或门静脉-体循环分流

发作型HE

伴诱因

指南·解读

二、发病机制

■HE的发病机制至今尚未完全阐明，目前以氨中毒学说，炎性介质学说为主，其他毒性物质的作用也日益受到重视。

■高氨血症与炎症介质相互作用促进HE的发生与发展。

■炎症可导致血脑屏障破坏，使氨等有毒物质及炎性细胞因子进入脑组织，引起脑实质改变和脑功能障碍。高血氨能够诱导中性粒细胞功能障碍，

促进机体产生氧化应激和炎性反应，炎症过程所产生的细胞因子又反过来加重肝损伤，增加HE发生，造成恶性循环。

■HE发生还与感染有关，肝硬化患者常见的感染为腹膜炎、尿路感染、肺炎等。

■饮食中的蛋白质在肠道经细菌分解产氨增加，肠壁通透性增加可导致氨进入门静脉增加，肝功能不全导致血氨不能经尿素循环有效解毒；门-体分流导致含有血氨的门静脉血流直接进入体循环。

■血氨进入脑组织使星状胶质细胞合成谷氨酰胺增加，导致细胞变性、肿胀及退行性变，引发急性神经认知功能障碍。

氨还可直接导致兴奋性和抑制性神经递质比例失调，产生临床症状。

①氨基酸失衡学说和假性神经递质学说：肝硬化肝功能障碍时，肝脏降解芳香族氨基酸的能力降低，使血中苯丙氨酸和酪氨酸增多，从而抑制正常神经递质生成。

②γ-氨基丁酸/苯二氮草复合受体假说：HE时血γ-氨基丁酸含量升高，

且血脑屏障通过量增加，脑内内源性苯二氮草水平升高，致神经损伤。

③锰中毒学说、脑干网状系统功能素乱等。

■HE常见的诱发因素是感染(腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染，以腹腔感染最为重要)。

■其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡素乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘，以及使用苯二氮草类药物和麻醉剂等。

4、诱发因素

临床表现及相关检查

指南·解读

修订的

HE分级

神经精神学症状

神经系统体征

正常正常

MHE潜在HE,没有能觉察的人格或行为变化

HE1级存在琐碎轻微临床征象，如轻微认知障碍，注意力减弱，睡眠障碍(失眠、睡眠倒错),欣快或抑郁

神经系统体征正常，神经心理测试正常

神经系统体征正常，但神经心理测试异常

扑翼样震颤可引出，神经心理测试异常

HE2级明显的行为和性格变化；嗜睡或冷漠，轻微的定向力异常(时间、定向),扑翼样震颤易引出，不需要做神经心理测试计算能力下降，运动障碍，言语不清

HE3级明显定向力障碍(时间、空间定向),行为异常，半昏迷到昏迷，有应答

HE4级昏迷(对言语和外界刺激无反应)

扑翼样震颤通常无法引出，踝阵挛、肌张力增高、腱反