帕金森氏病的外科治疗.pptVIP

神经营养因子输注治疗治疗采用断续注射或立体定向植入基因工程合成脑、胶质细胞或星形细胞生长因子，它们能有效防止多巴胺能神经元变性，与其他治疗联合使用，可望治愈帕金森氏病。贮药泵，直接向侧室内给药。010203040501【手术治疗】02完整的手术治疗：专家会诊03实施手术04术后处理05随访治疗06慢性进行性疾病，保证治疗连续性药物治疗原则①细水长流，不求全效②从小剂量开始，缓慢增加剂量，进行滴定③不宜多加品种，也不能突然停药④主张个体化用药：年龄、病情、进展速度常用药物1.左旋多巴和复方左旋多巴：最有效的APDD疗效以少动和强直较好，15%病例无效时效性:左旋多巴的疗效一般2～4年就开始减退，且与病程早晚无关，疗效时限不超过6—7年，约半数患者较治疗前严重。01危害性:周围性副作用:近期消化、心血管症状；02中枢性副作用:远期运动功能波动(剂末现象、03开关现象、反常性少动)、睡眠和精神障碍。04禁忌症:严重心力衰竭、精神病、窄角青光眼、胃溃疡、05糖尿病或位置性低血压，应密切监测。06美多巴Madopar：左旋多巴200mg十苄丝肼50mg07信尼麦Sinemet：左旋多巴200mg+卡比多巴50mg08控释片(息宁、MadopaHBS)：可降低异动症、开关09现象和剂末现象的发生，部分病人缓解不满意。2.金刚烷胺：单一或联合小剂量用药能缓解强直和震颤老年人常见精神症状，大腿网状青癍和踝部水肿3.抗胆硷能药物：减轻PD的强直和震颤，20～30%有效有尿潴留、便秘、青光眼发作和精神症状。低剂量使用4.单胺氧化酶抑制剂：丙炔苯丙胺(Deprenyl)单胺氧化酶B型抑制剂，可与复方左旋多巴联用，增加疗效的作用肯定抗氧化PD疗法(DATATOP)：Deprenyl、VitE5.多巴胺能激合剂：溴隐亭，泰舒达，培高利特6.黑色素细胞抑制因子：PLG是一种加强剂7.并发症、合并症治疗：胃肠道副作用可采用吗丁啉治疗(拮抗多巴胺)抑郁症可用丙咪嗪、麦普替林或阿密替林治疗由于抗帕金森氏病药物的胃肠、心血管和神经系统副作用，及其与常用药物的配伍禁忌，许多患者药物治疗缓解并不理想。即使左旋多巴有效，其疗效一般2~4年后就开始减退，随时间的延长，绝大部分患者会逐渐出现难以治疗的异动症和运动减少，丧失工作和生活能力，需常年专人护理，这不仅给患者带来巨大的痛苦，也给家人和社会带来很大的负担。早在二十世纪30年代就已开始了手术治疗帕金森氏病的探索。30年代：皮层切除术、大脑脚切断术和脊髓运动传导通路切断术140年代：开放性苍白球手术和脉络膜前A结扎术21947年：Spiegel、Wycis开创立体定向丘脑背内侧核毁损术360年代前中期：苍白球毁损术成为治疗PD的经典手术4丘脑腹外侧核毁损成为PD的标准手术51968年：左旋多巴戏剧性效果，使大多数患者转向药物治疗670年代后期：左旋多巴的时效性和副作用使手术“复兴”7现代影像学、电子计算机和无创定位术→高精度毁损和重建手术8第二次手术和慢性电刺激、脑组织移植和基因治疗，为PD希望。9黑质—纹状体变性，纹状体抑制性递质多巴胺含量减少，抑制作用减弱，而乙酰胆碱的兴奋性作用相对增强，导致丘脑底核、苍白球内侧部过度兴奋→四主症。外科治疗：减弱苍白球内侧部异常电活动阻断苍白球内侧部传出纤维减弱或阻断丘脑的异常传入/传出活动使兴奋性乙酰胆硷能和抑制性多巴胺能活动在新水平上建立病理性的功能平衡→改善症状。030201050406【发病机制和外科治疗机理】黑质纹状体变性（SND）↓苍白球外侧部（GPe）↓↓（-）丘脑底核(STN)↑↓（+）苍白球内侧部(Gpi、PVP)↑（-）齿状核（DN）↓