生儿缺氧缺血性脑病第六节新生儿颅内出血.pptVIP

*新生儿缺氧缺血性脑病

（hypoxicischemicencephalopathy）

（HIE）一附院蒋惠娟定义：HIE是由于各种围生期因素使胎儿和新生儿部分或完全脑缺氧和脑血流减少或暂停而导致的脑组织损伤。脑组织以水肿、软化、凋亡、坏死、出血为主要病变。是引起新生儿急性死亡和慢性脑损伤的主要原因发病情况：虽早产儿发生率高(9%)，但早产儿仅占活产儿的(8%)，故HIE仍以窒息的足月儿多见。病因*出生后疾病2围生期窒息1所有引起新生儿窒息的原因都可导致此病。脑部病变依缺氧缺血程度和时间而定。呼吸暂停、肺透明膜病、重症肺炎、心衰、心脏停博发病机制*代偿器官血流重分配，保证心脑血供失代偿压力被动性脑血流、脑血流重分配无代偿急性缺氧时，丘脑、脑干受损脑血流改变01无氧酵解↑代酸(有氧代谢1分子GS产能是无氧19倍)ATP↓，Na+内流脑水肿，Ca++内流胞膜磷脂分解，再灌注O2-↑EAA↑，Na+、Ca++内流脑组织脑啡呔↑，细胞自溶、软化、坏死脑组织生化代谢异常02脑缺氧缺血早期不完全脑内血液重分布大脑血流↓保证丘脑、脑干小脑血供急性完全性丘脑、脑干血流供应↓脑缺血损伤无氧酵解↑乳酸↑ATP↓Na泵↓Ca泵↓Na.水入细胞脑水肿Ca入细胞酶激活使TX.Tpa.NO.↑黄嘌呤氧化酶、O2-↑脑坏死兴奋性AA↑NMDA受体细胞凋亡病理*弥漫性脑水肿、软化、凋亡坏死、出血足月儿灰质梗死、液化脑干神经核白质坏死、软化早产儿脑室周围白质软化、脑室内出血脑细胞病理改变二种形式：1.坏死急性、被动、不可逆、病灶中心、重度HIE2.凋亡慢性、主动、可逆、病灶周边、轻、中度HIE临床表现*有宫内窘迫史，生后2天内出现1神志、肌张力改变、反射异常、呼吸暂停、惊厥2轻、中、重三度3轻度24小时内兴奋3～5天好转4中度24～72小时抑制并惊厥1～2周5恢复6重度12小时内出现惊厥，72小时最重7抑制大多1周内死亡，有后遗症8*诊断*病史及临床表现早产儿、窒息的足月儿，生后2天内意识障碍、肌张力改变、反射异常、呼吸暂停、惊厥。超声强回声反射CT低密度区MRI分辩高，显示颅后窝及脑干病变脑电图中重度HIE异常棘波血生化CPK-BB↑，NSE↑头颅CT：级→正常，级→区域性局部斑点状密度↓级→2个以上区域性密度↓级→大脑半球普遍密度↓，灰白质差别消失，侧脑室变窄头颅CT：Ⅱ级HIE，双额颞顶低密度区，脑沟消失，脑水肿扩大，双顶叶可见脑软化灶囊腔。HIE患儿1岁时后遗症：脑实质缺失，脑回皮层薄，呈“磨菇”状，幕上脑室鉴别诊断*早产儿生活能力低下宫内感染并发颅内病变CMV或弓形体感染颅内钙化点早期低血钙和低血糖治疗*支持治疗中心是维持良好通气★1.血糖正常高界2.HR、BP正常3.血气、PH正常1.给氧：维持PaO28.0～10.6kPa(60～80mmHg)，或TCSO290~95%PaCO25.3～6.65kPa(40～50mmHg)，防PaCO2过低2.纠酸：中、重代酸5%NaHCO31~3ml/kg3.纠正低血糖输GS6~8mg/kg/分，使血糖4.16~5.55mmol/L*4.维持正常BP，避免血压波动血压低：多巴胺、多巴酚丁胺，收缩压6.65kPa；HR100次/分5.控制液量每日液量60~80ml/kg，速度3ml/kg止惊苯巴比妥钠负荷量15~20mg/kg维持量5mg/kg，或安定、水合氯醛治疗脑水肿，降颅内压