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第十五章抗惊厥药和抗中枢退行性疾病药惊厥（eclampsia）：各种原因引起的中枢神经过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。1巴比妥类、水合氯醛、地西泮。2抗惊厥药Mg2+特异地竟争Ca2+受点，拮抗Ca2+的作用，使肌肉松弛。过量—呼吸抑制、血压骤降—死亡。静注氯化钙—拮抗Mg2+作用硫酸镁目前认为，病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。02帕金森病(Parkinsondisease,PD)又称震颤麻痹。临床表现为进行性运动徐缓、肌强直、震颤、和共济失调。01抗帕金森病药壳核（+）脊髓前角运动神经元多巴胺能神经功能帕金森病运动障碍0103040502多巴胺能神经尾核黑质黑质病变(-)胆碱能神经脊髓前角运动神经元多巴胺合成纹状体胆碱能神经功能相对拟多巴胺类药体内过程口服吸收，T1/21~3小时。肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。多巴胺不易通过血脑屏障，左旋多巴〈1%进入中枢。左旋多巴不良反应的原因。黑色素。COMT3甲氧基多巴。蛋氨酸甲基源。左旋多巴（levodopa,L-dopa）抗帕金森病作用特点：轻症及年轻患者疗效好。对肌肉僵直，及运动困难疗效好。作用慢、持久、随用药时间延长，疗效。对抗精神病药引起的无效。0102药理作用及应用2.治疗肝昏迷：食物中芳香族氨基酸脱羧酶酪胺和苯乙胺肝中MAO清除肠菌肝功能血浓度脑组织羟化酶苯乙醇胺羟苯乙胺拟去甲肾上腺素等递质神经传导障碍肝昏迷左旋多巴去甲肾上腺素改善神经传导脑内转变胃肠道反应：偶见溃疡出血或穿孔01心血管反应：体位低压、心动过速、心率失常3.不自主运动，长期用药引起，适当减量。02精神障碍，停药03不良反应维生素B6：多巴脱羧酶辅基01抗精神病药：对抗左旋多巴作用02外周付作用药物相互作用Carbidopa:不易通过血脑屏障。01芳香氨基酸脱羧酶抑制剂。02提高左旋多巴疗效，减轻外周副作用。03单独基本无作用。04卡比多巴（amantadine）：抗病毒药。抗帕金森病见效快而持效短。与左旋多巴合用有协同作用。可能机制：1.（+）多巴胺释放（-）多巴胺再摄取（+）多巴胺受体（-）胆碱作用12金刚烷胺溴隐亭：（bromocriptine）培高利特：（pergolide）多巴胺受体激动药。司来吉兰：（selegiline）选择性单胺氧化酶?抑制药。胆碱受体阻断药疗效不如左旋多巴。用于：1.轻症患者不能耐受左旋多巴或禁用的患者与左旋多巴合用，50%进一步改善症状抗精神病药引起帕金森病常用中枢性胆碱受体阻断药：苯海索（trihexyphenidyl），又名安坦（artane）。丙环定（procyclidine）抗老年性痴呆药一种由器质性脑损伤导致的智能障碍，表现为记忆力、判断力、抽象思维能力等的丧失，可分为阿尔茨海默痴呆（AD）、血管性痴呆（VD）和二者混合性痴呆。010203老年性痴呆A临床症状：认知障碍、记忆障碍、和行为障碍。B解剖基础：海马组织结构的萎缩。C功能基础：胆缄能神经兴奋传递障碍和中枢神经系统内乙酰胆碱受体变性，神经元数目减少。发病机制不清楚
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