大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别.pptVIP

01X-ray：02肺尖部单个或多个境界清楚的阴影。03免疫力强→纤维化、钙化→痊愈；04免疫力低→浸润型肺结核（Ⅵ）。05浸润型肺结核（Ⅵ）：06最常见类型，多见于青年，07属于活动性肺结核。08病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，周围为病灶周围炎。09结局：临床特点：出现结核中毒症状（低热、盗汗、乏力、食欲不振）及咳嗽、咯血。X-ray：边缘模糊的云絮状阴影。痰检：结核菌（+）1临床特点：20102如及早发现，合理治疗→硬结钙化期↓吸收好转期如免疫力低或未及时治疗↓浸润进展期→急性空洞（薄壁）↓溶解播散期↓干酪样肺炎Ⅶ、自发性气胸、结核性脓气胸、慢性纤维空洞型肺结核（Ⅷ）结局：慢性纤维空洞型肺结核(Ⅷ)：成人常见类型，继发性肺结核的晚期类型，多由浸润型发展而来。病变：1）肺内厚壁空洞形成分三层：内层为干酪样坏死中层为结核肉芽组织外层为纤维结缔组织。双肺多发病灶肺纤维化-硬化性肺结核（Ⅸ）复习大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别一、概述：概念：由结核杆菌感染引起的一种慢性传染性炎症。病理特征：01形成典型的结核性肉芽肿。02全身各器官均可发生，但以肺结核多见。03临床症状：04低热、盗汗、乏力、消瘦、咳嗽、咯血等.05第二节:结核病(Tuberculosis)06世界人口1/3感染结核菌，每年新发1病900万人，300万人死于结核，成为2单一病原菌造成死亡人数最多的传染3病（AIDS，耐药菌株）。我国受感染人数4亿（2000年），患4者200万，居世界第二（印度）。1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”，51998年重申遏制结核病刻不容缓。6二、病因和发病机制结核杆菌：人、牛二型，抗酸染色（+）呈红色。1、病因：偶尔皮肤伤口感染。2.传播途径：主要呼吸道，少数消化道，发病机制：不产生内外毒素，也无侵袭性酶类。由菌体和胞壁成分致病。索状因子：影响细胞呼吸，抑制白细胞游走，肉芽肿形成。蜡质D：＋菌体蛋白→→超敏反应→→干酪样坏死脂质→→趋化单核巨噬细胞→→结核结节；保护菌不易被消化。①脂质-主要为糖脂：有抗原性＋蜡质D→→超敏反应②结核菌体蛋白：半抗原参与免疫反应③多糖类：趋化中性粒细胞浸润结核病的基本病变变质、渗出、增生三种病变同时存在，以某一种病变为主，并可互相转化，形成具有诊断意义的结核结节。取决感染的菌量,毒力和机体的反应性.变态反应和免疫反应同时并相伴出现.以上因素：免疫/变态原多糖和核糖核酸复合物菌体蛋白和蜡质D作用杀菌组织损伤引起病变结核结节干酪样坏死受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控。免疫反应变态反应机体状态结核杆菌病变————————————病理特征免疫力超敏反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性炎增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死结核病基本病变与机体免疫状态的关系0102结局：病变：浆液/浆液纤维蛋白性炎，早期（24h）中性粒细胞渗出，以后为单核细胞（巨噬细胞）所代替。严重时见红细胞漏出。部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜完全吸收，极不稳定，易转变为以增生或坏死为主病变。（一）.以渗出为主的病变以增生为主的病变病变：结核结节中央：含菌的干酪样坏死物质周围：类上皮细胞和langhans巨细胞外周：淋巴细胞，纤维母细胞等.镜下观：（tubercle）（特征性病变）形成典型的结核结节类上皮细胞:多角形、胞浆丰富、境界不清连接成片。核呈8字形、肾形、鞋板状、圆形、卵圆形、染色淡，空泡状。langhans巨细胞：体积大，胞浆丰富，多核，形态同类上皮细胞，呈马蹄铁状或花环状排列。2.结核结节形成过程一个来源；三个步骤。Ⅰ.单核巨噬细胞的聚集：结核杆菌机体→产生脂质→趋化→单核巨噬细胞机体→T淋巴细胞致敏→淋巴因子趋化因子聚集因子移动抑制因子激活因子Ⅱ.类上皮细胞的形成：单核巨噬细胞→吞噬结核杆菌→释放脂质→胞浆淡染Ⅲ.langhans巨细胞形成无丝分裂—核分裂，胞浆不分裂。04融合03肉眼观：分界清、粟粒大小（相当于镜下几个结核结节融合染）灰白或灰