糖尿病的合理用药.pptVIP

适用于2型糖尿病病人，非肥胖者首选；小剂量起步；餐前服用（餐前半小时）；剂量随血糖变化调整；可与双胍类、糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类、胰岛素合用。磺脲类药物使用方法指使用SUs至少一年，空腹血糖曾经两次降至8mmol/L以下;SUs已用至最大治疗剂量3个月，但空腹血糖仍10mmol/L;1继发失效的大部分原因不明，可能是糖尿病疾病逐渐发展的过程，导致β细胞功能进行性减退。2SUs继发失效患者的因素：饮食依从性差、服药方式的错误、生活方式的改变和精神压力增大等。疾病的因素：选择了某些β细胞功能缓慢衰退的特殊糖尿病类型，如线粒体糖尿病。治疗的因素：长期接触大剂量的SUs，β细胞对SUs产生抵抗、高血糖降低药物的吸收和毒性作用、同时使用的致糖尿病药物(皮质醇)。继发失效常见原因Repaglinide(瑞格列奈)01Nateglinide(那格列奈)022)餐时血糖调节剂与SUs类似，作用位点也是胰岛β细胞膜的KATP，通过与SUR1的结合导致Kir6.2关闭，导致细胞的胞吐作用，促进胰岛素分泌;01与SUR1结合部位与SUs不同，结合和解离速度更快、作用时间更短，药物吸收速度更快02恢复餐后早期胰岛素分泌时相的作用更显著、更符合生理需求、控制餐后血糖的效果更好、发生低血糖的机会更低。03作用机制不能固定进食时间的患者。03不能使用二甲双胍或胰岛素增敏剂的肥胖或超重患者；02正常体重2型糖尿病患者尤其以餐后血糖升高为主者；01适应症始动因素（病毒或其他抗原）遗传易感性启动自身免疫反应免疫学异常（ICA、GAD阳性）进行性胰岛β细胞功能丧失临床糖尿病胰岛β细胞完全破坏五、1型糖尿病发病机制及特点概述：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。IR→胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟→血糖逐渐升高。六、2型糖尿病发病机制及特点2型糖尿病的病理生理学改变碳水化合物消化酶葡萄糖β-细胞分泌缺陷肝糖产生过多存在胰岛素抵抗的组织葡萄糖摄取减少脂肪分解过多胰岛素抵抗和胰岛素不足：

两个紧密相关的发病机制高胰岛素血症慢性高血糖症2型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相应的细胞功能126mg/dL患糖尿病的年数2型糖尿病自然病程的模式图0304560以下情况的基因易感性胰岛素抵抗胰岛素缺陷肥胖宫内生长迟缓正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量减低未诊断的2型糖尿病2型糖尿病30-50%的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症环境因素：后天获得性的肥胖久坐的生活方式吸烟外源性的毒素年龄(岁)诊断第二部分糖尿病的治疗原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化目的：使血糖达到或接近正常水平；纠正代谢紊乱；消除糖尿病症状；防止或延缓并发症；延长寿命，降低死亡率。一、治疗原则及目的二、糖尿病治疗方法缓解轻中度高血压、高血脂；有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗；减少患心血管疾病的危险;改善血糖代谢；降低1型糖尿病病人胰岛素的用量；减少血小板凝集因子，降低血栓形成机会;改善心肺功能，促进全身代谢运动疗法餐后血糖（PPG）≤8.0mmol?L-1空腹血糖（FPG）≤6.1mmol?L-1；空腹血糖（FPG）≤7.0mmol?L-1；餐后血糖（PPG）≤10.0mmol?L-1老年DM患者一般要求：三、WHO推荐的血糖控制良好标准胰岛素；01口服降血糖药。02四、药物治疗胰岛素是由胰分泌的激素，促进糖进入身体细胞提供能量，当身体不再分泌胰岛素、胰岛素分泌不足或是胰岛素不能够被身体所利用时，就会出现糖尿病。正常的胰脏是根据血糖的浓度来分泌胰岛素，血糖上升会刺激胰岛素的分泌。一）胰岛素动物（猪或牛）胰岛素。01半合成人胰岛素：用苏氨酸替代猪胰岛素B链终末的丙氨酸，与人胰岛素结构完全一样。02人胰岛素：将经修饰的前胰岛素原“基因”引入酵母菌细胞或大肠杆菌细胞中，然后经繁殖，产生大量微小“前胰岛素原”经吸收、结晶和离心技术、洗脱和分离出微小前胰岛素原，再经过酶的转换、切除C片段、转化为人胰岛素。031、胰岛素的来源2、胰岛素研发的里程碑1910