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儿童维生素D缺乏

儿童维生素D缺乏营养性维生素D缺乏性佝偻病

由于小儿体内VitD不足，导致钙、磷代谢异常，产生以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。01多见于2岁以内的婴幼儿。02北方患病率高于南方03近年来发病率逐年降低、但轻、中度佝偻病的发病率仍较高04营养性维生素D缺乏性佝偻病

维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物包括维生素D2（麦角骨化醇）、维生素D3（胆骨化醇）D2存在于植物中，D3由皮肤中的7脱氢胆固醇经光化学作用转变而成两者在体内都没有生物活性，必须经过2次羟化以后才能发挥生物效生素D的活化（一）

维生素D的活化（二）25-OHD1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCC

VitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况

促进肾小管对钙、磷的重吸收。促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程促进肠道对钙、磷的吸收。与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；刺激成骨细胞促进骨样组织成熟、钙盐沉积——即旧骨脱钙，新骨形生素D的生理功能

皮肤光照合成母体-胎儿VitD来源天然食物2周含量少主要来源

佝偻病的病因日光照射不足01体内贮存不足02食物中摄入不足03生长速度过快04疾病和药物影响05

发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙

病理临时钙化带失去正常形态，模糊不清骨骺端骨样组织堆积，向四周膨出，形成方颅、串珠肋、手足镯骨膜下成骨不良，骨质软化、变薄，在重力及肌肉牵拉作用形成颅骨软化、鸡胸、漏斗胸、肋膈沟、“O”、“X”形腿

主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变012重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能023佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早03临床表现期：神经、精神症状为主激期：主要是骨骼的改变恢复期：各项表现逐渐好转后遗症期：仅留有骨骼的畸形临床分期

神经、精神症状为主初期（早期）多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗。因汗液刺激头部，常摇头擦枕致枕后脱发形成“枕秃”

活动期（激期）◆主要表现为骨骼变化和运动功能发育迟缓◆骨骼病变(生长最快部位的骨骼改变)（1）头部颅骨软化:见于3-6M小儿方颅:多见于8-9M小儿前囟晚闭乳牙萌出晚

活动期（二）胸部(约1岁出现)肋骨串珠肋膈沟鸡胸、漏斗胸

四肢活动期（三）“手镯”或“脚镯”征“O”形或“X”形腿

活动期(四）脊柱：后突或侧突畸形骨盆：扁平

活动期（五）”肌张力减低、韧带松弛01运动功能发育延迟，02腹部膨隆呈“蛙状”腹03肝、脾下移，04大关节过度伸展等。05其他状况06神经系统发育迟缓，07免疫功能低下。08

恢复期经治疗或日光照射后，神经精神症状很快恢复血钙、磷几天内恢复X线骨骼改变于2-3周后开始恢复碱性磷酸酶于1-2月恢复正后遗症期多见于2岁以上的小儿留下骨骼畸形无神经精神表现血生化正常

各期X线表现初期激期恢复期后遗症期Ｘ线表现无明显骨骼改变长骨临时钙化带消失，干骺端呈毛刷样或杯口状改变，骨骺软骨带增宽，骨密度降低，骨皮质变薄。可有骨干弯曲畸形。出现不规则钙化线，骨骺软骨带逐渐恢复正常。仅见骨骼畸形表现。

正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线

恢复正常逐渐恢复正常

临床症状、体征X线改变血生化：钙、磷、碱性磷酸酶血清25-(OH)D浓度下降是早期诊断佝偻病活动的可靠依据“金标准”：血生化与骨骼X线检查维生素D缺乏病因020103050604诊断

鉴别诊断粘多糖病：头大、头型异常、下肢畸形、脊柱畸形。依据骨骼X线变化及尿中粘多糖测定鉴别

软骨营养不良：头大、前额突出根据体型（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断

脑积水：前囟进行性增大头颅B超、CT检查做出诊断

补充VitD制剂（口服为主）口服法：2000￣4000IU/日，增加日光照射及合理喂养