子宫颈病变诊断与治疗.pptVIP

妇科肿瘤概况

子宫颈病变诊断与治疗宫颈病变系指在宫颈区域发生的各种病变，包括炎症，损伤，肿瘤（以及癌前病变），畸形和子宫内膜异位症等。我们可以将宫颈病变限定在宫颈上皮内瘤变（CIN）即包括宫颈非典型增生和宫颈原位癌，反映了宫颈癌发生的连续发展的过程。也是宫颈癌防治的重要阶段。鉴于HPV感染的特殊性和重要性，以主张将HPV感染和亚临床湿疣（SPI）考虑其中。宫颈病变的检查和确定，包括临床物理学检查，细胞学，阴道镜检，活体组织采取和病理组织学诊断，以及必要的实验室PCRDNA检测分析等123概念和范畴1宫颈病变的诊断名称有个演变过程，因而从观念和使用上亦常混杂不清。现多主张:2TBS宫颈细胞学分类逐渐取代巴氏5级分类，TBS分类：低度鳞状上皮内病变（LSIL）高度鳞状上皮内病变（HSIL），未明确诊断意义的不典型鳞状细胞（ASCUS）和未明确诊断意义的不典型腺细胞（AGUS）等。3宫颈上皮内病变（CIN）逐渐取代非典型增生等，它更能表达恶变连续过程和现代治疗考虑。一般认为CIN1，CIN2相当于非典型增生轻度和中度；CIN3包括了重度非典型增生和原位癌。HPV结构及其功能HPV是一种环状双链结构的DNA病毒，有7800-7900碱基对组成，是一种没有包被的病毒颗粒。其基因结构含有两个开放的读码框（ORFs）和一个上游调节区（URR）。ORFs包含6个早期转录单位（E1，E2，E3，E4，E5，E6，E7，一些HPV不含E3，E8，）和两个晚期转录区（L1，L2）。早期转录区主要对染色体外的DNA复制进行调控，晚期转录区则主要编码病毒蛋白。上游调节区不编码蛋白，主要通过ORFs调节转录和控制病毒蛋白及感染颗粒的产生。E6和E7被认为是HPV的癌基因，可分别与p53和pRB（视网膜母细胞瘤蛋白）结合，使这两种抑癌基因失活。0102人乳头瘤病毒感染(HPV1)

与宫颈CINHPV型别肛门生殖器的HPV感染通常是性接触传播的。丈夫阴茎HPV的存在可使妻子宫颈受染的危险增加9倍。相同的HPV亚型可以在性伴侣中检出。相反，处女通常是检测不到HPV感染的。尽管多数HPV感染是亚临床型的，但仍然可以传染播散。直接皮肤接触也是被认为是只要的传播方式，尽管由精液，非性交途径和污染物的传播是很少见的。母亲生殖道的HPV感染也可以传播至他们的婴儿的口腔中。HPV可能通过上皮结构的微创进入上皮基底细胞。目前，已经在细胞膜上鉴定出一种HPV进入的受体分子。HPV的感染途径年龄可能是最重要的因素。30岁以后HPV感染率下降，这可能是由于对HPV的获得性免疫，也可能是以往妇女较当今妇女暴露于HPV的可能性小，现在HPV感染明显多见。性行为的影响。特别是男性性伴侣的数量，以及男性性伴侣本身有多个性伴侣可增加HPV的感染危险性。在仅有单一男性性伴侣的妇女中，17%-21%可以在宫颈或外阴检测到HPV；而有五个以上性伴侣的妇女中，其HPV感染率高达69%-83%。第一次性生活的年龄也很重要，首次性交的年龄越小，HPV的感染率越高。不用避孕套或其他工具避孕，也导致HPV感染的危象性增加。免疫抑制状态，如HIV感染后，肾移植或霍奇金病患者等。子宫颈HPV感染的危险因素HPV引起的皮肤疣非常多见，尤其在学龄儿童。相反，肛门生殖器的HPV感染则主要见于青春期和年轻妇女。但儿童可以通过正常的接触，如盆浴是被父母接种传播。新生儿也可能被母亲的宫颈HPV感染所影响。01宫颈HPV感染与年龄相关，高峰年龄在15-25岁。生育年龄的正常妇女HPV感染率在5%-50%。02大于30岁的妇女HPV感染率下降。下降的原因可能是由于对已存在的病毒的免疫清除或抑制以及由于性伴侣相对固定，较少再感染性的病毒的缘故。单一性伴侣的妇女的HPV感染率也较低。03HPV感染的流行病学在美国，生殖道HPV感染是仅次于衣原体和滴虫感染的性传播疾病。美国疾病控制和预防中心估计美国每年大约有750000生殖道HPV感染的新病例。绝经后妇女HPV感染明显下降。国内文献报道正常宫颈HPV感染的阳性率为11%-37%，且有明显的年龄相关性，与国外文献一致。宫颈HPV感染最常见的结局是没有明显的临床表现，仅在短期内可检出DNA。因此，多数HPV感染是一过性的，尽管部分表现为慢性感染。非致瘤性的HPV的平均感染时间是8.2月，致瘤性HPV则长达13.5个月。估计约3%感染HPV的妇女在她们的一生中会发展为宫颈癌，平均潜伏期约为20-50年。12HPV感染包括潜伏感染，亚临床感染和临床型感染。多数HPV引起良性或非肿瘤性病变。与HPV有