冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD.pptVIP

以老年人好发，40岁，男性近年来有年轻化趋势近年来有增高趋势50年代——6.78%60年代——15.71%70年代——26.03%80年代——26.80%[流行病学]冠状动脉血栓和粥样硬化无症状型冠心病心绞痛型冠心病*心肌梗死型冠心病*缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病以上各型冠心病可以单独或合并出现12345[80年全国内科学术会议分型]01非ST段抬高02ST段抬高03不稳定心绞痛04Q波心梗05非Q波心梗急性冠脉综合征（ACS)4.斑块破裂,内容物胆固醇,炎症(hs-CRP)(他汀类)3.血小板粘附/活化/聚集(阿斯匹林,氯吡格雷,GPIIb/IIIa抑制剂)2.激活凝血过程 (肝素/低分子肝素)1.血栓形成、心肌缺血/坏死后(?-受体阻滞剂，硝酸盐等)血小板GPIIb/IIIa受体纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝结急性冠脉综合征的病理生理过程

和潜在的药理学干预稳定的动脉粥样硬化斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽不稳定的动脉粥样硬化斑块Boyleetal.1997薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润DaviesandHo1998常规治疗药物治疗降低心肌耗氧量β、ACEI制剂控制冠状动脉痉挛钙拮抗剂硝酸甘油制剂溶栓治疗和抗凝治疗抗凝血酶抗血小板血管重建介入治疗CABG急性冠脉综合征（ACS）的治疗方法特点：阵发性、胸骨后或心前区、压榨性疼痛、劳动激动时诱发、持续数分钟、休息或硝酸甘油能缓解病因：冠心、主狭、主闭、梅心病、心肌病、风心定义：冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合症心绞痛（AP）01020304心肌对机械刺激无痛感，而缺血缺氧引起疼痛；心肌细胞从冠状动脉血液中氧摄取量达65~75%；冠状循环的储备量大—运动时冠脉扩张可增加血液供应达6~7倍；有病变的冠脉扩张能力明显下降。[发病机制]心绞痛01冠脉血供减少——心肌需血增加02冠脉狭窄加重03冠脉痉挛04休克，BP下降05心脏负荷增加06劳累07激动08心衰09高血压10心率增高11症状；部位：胸骨中上段，心前区，放射性质：压榨、闷、紧缩性诱因：劳累、激动、饱餐、寒冷时间：3~5分钟，＜15分钟硝酸甘油数（2~3）分钟内缓解体征：HR快、BP高、心尖部SM[临床表现]X线检查ECG：最常用的方法；静息ECG：无改变，或表现为慢性缺血、陈旧性心梗或心律失常；发作ECG：ST段压低＞0.1mV或假性正常化ST段抬高—变异性AP负荷ECG：ST段压低0.1mV，2分钟动态ECG：可用于诊断（无痛性）心肌缺血[实验室检查和其他检查]1立即停止运动试验2心绞痛、步态不稳3室速4血压下降运动负荷实验时出现MI急性期不稳定性AP明显HF严重心律失常禁作运动试验急性疾病者放射性核素：冠状动脉造影（CAG）指征：AP治疗疗效差201Tl——冷点Tc——热点直接观察冠状动脉，狭窄75%有临床意义不明原因的胸痛010203040506第一课件网网站心绞痛的分型诊断劳累性心绞痛：特点；疼痛由体力劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况诱发，休息或含硝酸甘油后迅速消失稳定性~：AP发作在性质、时间、部位、诱因、缓解方式无改变（1~3月）01初发性~：AP初发1月，再发1月02恶化性~：AP发作在频率、程度、时间、诱发因素变化，进行性恶化03劳累性心绞痛分型特点；1AP发作与心肌氧耗量无明显关系，与冠脉储备减少有关；疼痛较重、时限较长、不易为含硝酸甘油缓解2自发性心绞痛：1卧位性AP：休息或熟睡发生，可能与做梦、BP下降、HF致冠状动脉远端心肌灌注不足有关，也可能与静脉回流量增高，作功增加有关；2变异性AP：AP发作，ST段抬高；与冠脉痉挛有关，迟早会发生心肌梗死；3急性冠脉机能不全（中间综合征）疼痛时间长（1/2~1H），无MI证据，MI前奏。4MI后AP：MI后1月内，易发生再梗塞、SD自发性心绞痛分型混合性心绞痛（劳累性+自发性）介于稳定性AP和心肌梗塞之间的中间状态处理得当——稳定性AP处理不当——MI，SD范围：PTCA后AP，CABG后