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原发性肌张力障碍可见非特异性改变继发性肌张力障碍病理改变随原发病不同而异局限性肌张力障碍一般无特异性改变病理改变临床类型和表现扭转痉挛(toesionspasm)是指全身性肌张力障碍,临床上以四肢、躯干甚至全身剧烈而不随意的扭转运动和姿势异常为特征,可从下肢或一侧肢体开始出现。以躯干为轴的扭转或螺旋样运动为典型特征随意运动或情绪激动时加重,睡眠时消失局限性肌张力障碍痉挛性斜颈(spasmodictorticollis)Meige综合征:表现为眼睑痉挛和口下颌肌张力障碍可分三型:眼睑痉挛型(Meige不完全型)眼睑痉挛合并口下颌肌张力障碍型(Meige完全型)口下颌肌张力障碍(Meige不完全型)书写痉挛(wtiter’scramp)和其他职业性痉挛痉挛性斜颈眼睑痉挛合并口下颌肌张力障碍型-Meige完全型痉挛可持续数秒或数分钟;紧张受刺激时加重,讲话、唱歌睡眠时消失;触摸下巴压迫颌下部可减轻(感觉诡计);严重时可下颌脱臼、牙齿磨损以至脱落、咬掉舌头等。口下颌肌张力障碍型书写痉挛(wtiter’scramp)书写痉挛(wtiter’scramp)钢琴家手肌张力障碍家族史或继发性病史22%常见的痉挛部位40%典型不自主运动和异常痉挛姿势38%诊断:诊断和鉴别诊断手足徐动症:缓慢、蠕动样不自主运动,多肢体远端出现面肌痉挛:抽搐样表现其他斜颈:先天性斜颈、症状性斜颈等僵人综合征:发作性躯干肌和四肢近端肌紧张、僵硬、强直,远端和面肌不受累,EMG在肌肉放松时可见持续肌电活动。鉴别诊断:诊断和鉴别诊断第二节帕金森病
Parkinson’sDiseasePD或称阵颤麻痹(Paralysisagitans):是一种常见的中老年神经系统变性疾病,60岁以上多发,临床上以1.静止性阵颤2.运动迟缓3.肌强直4.姿势步态异常为主要特征。年龄老化:30岁以后,黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)、多巴脱羧酶(DDC)的含量逐渐减少。当多巴胺能神经元减少50%,纹状体DA递质减少80%时,PD的运动症状才会出现。01遗传因素:PD在一些家族中有遗传现象,细胞色素基因(P4502D6)、α-共和蛋白基因和parkin基因可能是PD遗传基因之一。03环境因素:将一种吡啶衍生物MPTP应用于猴后,可成功完成PD动物模型的制作。02PD的发病并非单一因素所致,而是多种因数共同参与:病因和发病机制病理和生化改变病理:主要病理改变是含色素的神经元变性、缺失,以黑质致密部DA能神经元为著,DA能神经元数量减少,残存神经元变性,黑色素减少,胞浆内出现特征性嗜酸性包涵体即Levy小体,α-共和蛋白基因是Levy小体的重要成分。黑质-纹状体环路是最重要的DA递质通路。DA主要在黑质致密部产生,经该通路到达纹状体,经皮质-皮质环路调节运动功能,主要起易化皮质的功能。DA和乙酰胆碱(ACh)是相互拮抗的一对神经递质,两者维持平衡对基底节环路活动起重要的调节作用。PD患者纹状体内DA含量减少,ACh系统功能相对亢进,对皮质的易化作用相对削弱,出现肌张力增高、运动减少等症状。DA递质减少的程度与患者症状的严重程度一致。1234生化改变:DA合成:黑质神经元左旋酪氨酸左旋多巴胺DA壳核、尾状核DA代谢:DA高香草酸(HVA)PD患者黑质神经元数量减少、TH、DDC活力下降、纹状体DA递质含量下降
酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶单胺氧化酶(MAO)儿茶酚胺-甲基转移酶(COMT)(TH)(DDC)多在60岁以后发病,起病隐袭、缓慢发病、逐渐加重。静止性阵颤(tremor)肌强直(rigidity)运动迟缓(bradykinesia)姿势步态异常(gaitdisorder)其他症状临床表现1.静止性阵颤(resttremor)常为首发症状,多从一侧手开始,逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢肢体,下颌、口、唇、头部经常受累。典型静止性阵颤:拇指和食指间搓丸样动作,频率为4-6次/秒,安静时出现,随意运动时消失,紧张时加重,入睡时消失。强烈的意志可暂时消失。2.肌强直铅管样强直:屈肌和伸肌同时受累,被动关节活动时始终感到持续增高的阻力,类似弯曲软铅管的感觉。齿轮样肌强直(cogwheelphenomenon
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