不稳定性脑出血.pptVIP

定义相对于稳定性脑出血而言，主要指急性期脑出血脑出血经CT检查后动态观察，血肿逐渐扩大，出血增加，称之为早期血肿再扩大，此类脑出血亦称之“不稳定性脑出血”关于脑出血的传统观念CT问世以前，Fisher于1961年对高血压脑出血发表一些见解，认为高血压脑出血的血肿是一次出血形成；1974年Herbstein通过尸解后指出是一短暂的单相过程，这一过程不超过2小时。国内陈西光教授（1995年）也认为高血压脑出血出血持续时间在20-30分钟内，以后出血会自行停止不再扩大。病情的加重只是脑水肿的出现所致。首次观点的影响，临床治疗脑出血不强调止血（除非有凝血功能障碍）治疗，外科手术以清除血肿为主亦不特意要求止血。不稳定性脑出血的CT标准及发生率Brott采用标准为：两次CT所示血肿体积，分别与基线CT比较，血肿体积超过1/3（即33%），意味着血肿的直径增加10%，视为血肿再扩大；Kazui等采用Roc曲线分析法，其敏感度为94%，特异度95.8%，将血肿扩张定义为V2/V1≥1.4(V2为后一次血肿体积，V1为前一次血肿体积)，此法右统计学基础。发生率80年代初有人指出，脑出血早期CT复查见血肿扩大病例。此后逐步发现：发病24小时内血肿扩大的发生率高达20%-38%。实际上其真实发生率要高于报道，因为部分患者病危早期死亡或早期手术而不能行CT观察。检出率与复查CT的时间有关。3h内再出血率达30%，6h内降至17%，也就是说出血的高发时间在6h内，部分在6-24h内；而发病24h以后的血肿再扩大，多数为同一部位的再次出血，而非持续活动性出血。不稳定性脑出血的危险因素原因：原发部位持续活动性出血、再次出血，血肿的占位效应推移、牵拉血肿周围组织造成局部毛细血管、小静脉或小动脉损伤引发继发性多灶性新的出血。危险因素：超早期（尤其是发病≤6h）；持续严重高血压；凝血功能障碍（包括肝病、酗酒所致的凝血障碍）；烦躁不安；精神紧张、恐惧；肥胖；呼吸不畅、憋气；呕吐；用力大小便；所处环境不良；对患者不正确的搬运；应用脱水剂如甘露醇等；出血部位、形态等这些因素与患者自身因素有关，也与医护人员的治疗观念及处理、治疗措施不当有关。不稳定性脑出血的危害Zazulia认为早期阶段的病情恶化是血肿增大所致。不稳定性脑出血血肿扩大造成脑组织损伤加重，可导致脑疝、死亡，所以此病是发病早期病情恶化的关键因素。血肿扩大增加了治疗难度，降低了治疗效果，增加病死率及残疾度，医疗费用增加，也是临床上引起医患纠纷的常见原因，所以积极预防控制不稳定性脑出血意义重大。积极预防与控制不稳定性脑出血发生、发展甚至形成相对稳定的血肿，实际上是血流动力学改变的过程。及时发现、重视、干预这些危险因素，能够缩短这一过程，从而达到控制与预防血肿再扩大，避免脑出血早期出血恶化。脑出血在超早期（发病24h内）治疗主要目的之一是停止出血、稳定血肿。实施“综合性止血治疗”，能够使出血尽快处于相对静止状态。六字“调压、止血、镇静”方针。是预防控制不稳定性脑出血的关键，是脑出血超早期“综合性止血治疗”的重要措施。调控血压与颅内压传统观念：“NEC脑血管病临床指南”曾指出：发病3天内不要将血压降至正常高线（140/90mmHg）,此观念认为血压降低会导致脑血流灌注不良造成脑缺血。现代医学观点认为：事实恰恰相反，过高的血压往往是小动脉痉挛的结果，且血肿扩大会付出生命的代价。调控血压与颅内压事实上出血停止是血管内外压力梯度达到平衡的结果，据此，调低血压、维持相对高的颅内压有利于达到这种平衡，对预防血肿扩大有一定的作用。应用对脑血管具有选择性的抗血管痉挛降压药，维持血压在110-160/70-95mmHg，非但不会造成器质性脑缺血，而且有利于止血。甘露醇的应用除非出现脑疝、生命体征不稳定，发病24h内不建议应用。早期大量应用甘露醇使脑局部的顺应性降低，血肿-脑组织之间的压力梯度会迅速增大而难以止血或诱发再出血，多项研究表明，早期（6h）用甘露醇也是继续出血的促进因素。甘露醇的应用应与脑水肿的严重程度相协调。止血药物的应用对具有不稳定性脑出血危险因素的患者，尤其是凝血功能障碍的患者需进行有针对性的药物止血治疗。目的：是停止出血、稳定血肿，防止血肿扩大。时间窗：CT一旦确诊，且患者处于超早期（≤24h）内，或/和具备在出血危险因素，就应立即应用止血药物，≤3h内效果更佳。在CT室内应用止血药更能赢得时间。理想止血药物应具备的条件增强凝血功能正常患者的止血功能在内皮细胞破裂或血管损坏的局部起作用具有抗纤溶作用起效快、半衰期短，无全身不良反应蛇凝血素酶（立止血、巴曲