肝硬化概念课件.pptVIP

质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。上消化道出血:最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡。肝性脑病：是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷，与氨中毒、假性神经递质形成、支链/芳香氨基酸比例失衡等因素有关。感染:如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌，起病较急，表现为腹痛、腹水迅速增长，重者出现中毒性休克，起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减；体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。肝肾综合征:由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。其关键环节是肾血管收缩，肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。原发性肝癌:多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性。电解质和酸碱平衡紊乱:*低钠血症：原发性低钠、钠丢失、稀释性低钠；低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发醛固酮增多。血常规:代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。尿常规:代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。肝功能试验:代偿期肝功能试验大多正常或轻度异常，失代偿期多有较全面的损害:胆红素增高，转氨酶增高，白蛋白降低、球蛋白增高。免疫功能检查:*细胞免疫:T淋巴细胞低，CD3、CD4和CD8细胞低；体液免疫:IgG、IgA增高；非特异性自身抗体；病因为病毒性肝炎者，肝炎病毒标记阳性。一般为漏出液。并发腹膜炎则透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，白细胞数增多。并发结核性腹膜炎时，以淋巴细胞为主。血性腹水高度怀疑癌变。腹水检查:影像学检查:食管吞钡X线检查;超声显像;超声多普勒检查;CT和MRI检查;放射性核素检查。内镜检查:可直接看见静脉曲张及其部位和程度；在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可止血治疗。肝穿刺活组织检查:若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变，亦可用拨捧感触其硬度，直视下对病变明显处作穿刺活动组织检查，对鉴别及明确肝硬化病因很有帮助。02腹腔镜检查:01肝硬化

cirrhosisofliver*以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。病毒性肝炎；②酒精中毒；肝汁淤积；④循环障碍；工业毒物或药物；⑥代谢障碍；营养障碍；⑧免疫紊乱；血吸虫病；⑩原因不明。肝硬化的演变过程包括4个方面：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)。汇管区和肝包膜大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或汇管区-小叶中央静脉延伸扩展即所谓纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，为肝硬化的典型病变。上述病理变化造成肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；门静脉、肝静脉和肝动脉之间失去正常关系，相互出现交通吻合支；是门脉高压的病理基础，且加重肝细胞营养障碍，加重肝硬化。**肉眼观：肝脏变硬、重量减轻，棕黄或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘薄而硬，肝包膜增厚。切面见肝正常结构消失，被圆形或近圆形岛屿状结节代替，周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。*镜下：正常小叶结构消失，被假小叶取代，有的含2、3个或1个偏在边缘的中央静脉，甚至无中央静脉；细胞排列和血窦分布极不规则，肝细胞浊肿、脂肪浸润、坏死和再生。汇管区结缔组织增生而显著增宽，炎性细胞浸润，假胆管形成。*大小结节混合性肝硬化：同时存在大、小结节两种病理形态。小结节性肝硬化：最常见。结节大小相仿，直径在3-5mm，不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小一致。大结节性肝硬化：结节粗大，大小不均，直径在1-3cm，可达5cm，纤维间隔宽窄不一，假小叶大小不等。肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏3-5年或10年以上。临