急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合.pptVIP

血小板活化因子（PAF）：PAF是典型的炎症介质。PAF引起通透性增加的机制：PAF促使PMN在肺内聚集，释放OR、溶酶体酶，损伤PCEC和基底膜；PAF作用于PCEC受体，使内皮细胞骨架蛋白排列紊乱，细胞连接部位出现裂隙，增加对大分子的通透性。 ALI和ARDS的发病机制STEP1STEP2STEP3STEP4肿瘤坏死因子（TNF）适量的TNF-α可提高MΦ、PMN对病原体的清除能力，促进组织修复；TNF-α即可影响炎症反应，参与ALI，又能间接通过刺激其它炎症介质，参与这一炎症过程。TNF-α是导致SIRS的主要促炎细胞因子（PIC）之一,如能阻断TNF-α的效应，可能对ALI具有治疗价值。ALI和ARDS的发病机制01IL-1：属于急性相反应的主要调节物质；02IL-6：对免疫具有极其重要的调节作用；03IL-8:是肺部PMN定向游走的主要化学趋化因子；04IL-10、IL-12、IL-13。白介素（IL）：ALI和ARDS的发病机制凝血和纤溶系统：血栓形成是ARDS病理特征之一，表明凝血和纤溶功能紊乱。作用机制：通过诱导TXA2的释放；激活PMN和AM；直接损伤PCEC；干扰PS功能，引起肺不张；释放纤溶酶原激活物。ALI和ARDS的发病机制肺表面活性物质（PS）；肽类炎症介质；补体系统。一氧化氮（NO）；粘附因子；其它：ALI和ARDS的发病机制SIRS发生的早期，MΦ已被激活并释放促炎症细胞因子(PIC)，PIC进一步激活PMN和内皮细胞等效应细胞，并释放炎症介质，形成瀑布效应，导致SIRS。二次打击学说和级联（瀑布）效应：当第二次或持续性打击后，MΦ首先释放大量的PIC，再激活PMN等效应细胞，引发瀑布效应，由SIRS发展为MODS。ALI和ARDS的发病机制目录

ALI和ARDS的概念ALI和ARDS的定义ALI和ARDS的病因（高危因素）ALI和ARDS的病理生理ALI和ARDS的发病机制ALI和ARDS的临床表现ALI和ARDS的诊断及鉴别诊断ALI和ARDS的治疗ALI和ARDS的预防及预后起病急剧而隐袭；22%缺氧；50%呼吸频数；38%症状：发热。60%咳血痰或血水样痰；40%ALI和ARDS的临床表现ALI和ARDS的临床表现体征：呼吸急促，发病早期肺部多无啰音。起病前如存在呼吸道疾病时，可听到捻发音和偶有喘鸣音，随着病情的发展，湿啰音逐渐增多。01PaO2多呈下降趋势；02PaO2/FiO2值下降；03P(A—a)O2上升；04PaCO2；05肺顺应性下降，肺内分流量占心排出量百分比增加。实验室检查：ALI和ARDS的临床表现ALI和ARDS的临床表现胸部线征象：病理放射学表现分为3期：肺部CT表现分为5种基本改变：．毛玻璃样变；．实变；．网状改变；．线状影；．肺纹扭曲。ALI和ARDS的临床表现ARDS的临床分期：第一期：急性损伤期；第三期：潜伏期，又称外观稳定期；第三期：急性呼吸衰竭期三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。ALI和ARDS的概念01ALI和ARDS的定义02ALI和ARDS的病因（高危因素）03ALI和ARDS的病理生理04ALI和ARDS的发病机制05ALI和ARDS的临床表现06ALI和ARDS的诊断及鉴别诊断07ALI和ARDS的治疗08ALI和ARDS的预防及预后09目录ALI和ARDS的诊断及鉴别诊断欧美的诊断标准：ALI：1．急性起病；PaO2/FiO2≤300mmHg，不管PEEP水平；正位Ｘ线胸片显示双肺浸润影；PCWP≤18mmHg,或LAP升；ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，不管PEEP水平PCWP≤18mmHg,或临床上能除外心源性肺水肿。胸部线检查布两肺浸润阴影；ALI时，PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS时，PaO2/FiO2≤200mmHg；急性起病，呼吸频数和/呼吸窘迫；有发病的高危因素；我国的诊断标准：ALI和ARDS的诊断及鉴别诊断ARDS的临床表现主要为呼吸窘迫、呼吸衰竭及肺水肿征象，呈进行性发展，呼吸困难极为明显，伴顽固性低氧血症。发病24小时后，胸片显示两散布大小不等、边缘模糊