高热惊厥专业分析年轻父母必备.pptVIP

流行病学：01不同时期、不同地区的主要致病菌不同02注意发病季节特点03脑膜炎双球菌：多在冬春季发病肺炎链球菌：多在冬季发病B型流感嗜血杆菌：多见于冬季04病理：全脑组织表面、脑底、脑沟、脑裂、基底池和脊髓表面 均有不同程度的炎性物质所覆盖。脑膜炎双球菌：渗出物-顶、枕、小脑肺炎链球菌致病：渗出物稠厚-大脑表面，尤其在额叶。发病机制：0101020304血行播散（菌血症或败血症）头颅外伤致细菌直接侵入或邻近组织感染向颅内扩散先天畸形致直接感染-罕见。0203041临床表现：2儿童化脑：多呈典型的化脑表现，其症状、体征分3组即3感染中毒症状：发热、头痛、精神萎靡4脑膜刺激征：颈抵抗（+），克氏征、布氏征均（+).5大脑功能障碍：呕吐、头痛、易激惹、惊厥，II、III、VI、VII、VIII颅神经受累或肢体瘫痪，视乳头水肿。新生儿化脑：01表现面色差、精神萎靡、拒食，有阵哭及两眼凝视，或发生惊厥。前囟饱满，易发生呼吸及循环衰竭。02STEP4STEP3STEP2STEP1婴儿化脑：2月~2岁患儿常表现发热、呕吐、嗜睡、惊厥，囟门未闭者出现囟门饱满，脑膜刺激症状多不明显。病前常有上感史。并发症表现：小儿化脑病程中易发生并发症。关于惊厥：惊厥发生于20~30%的病人，多见于较年幼病儿或病程较长、病情较重的病人。惊厥在起病时或在4天内发生-多不影响预后；若惊厥持续4天-往往病情难治或预后差。01并发症：02硬膜下积液：发生率约30%，18个月以下03的婴儿发病率高。但其中85~90%可无症状。04指征：05长期发热，治疗中体温不退或热退后数日后又复升。06病程中出现进行性前囟饱满、颅缝分离、头围增大。07症状好转后又复出现惊厥、呕吐、意识障碍。08颅透光试验，头颅ＣＴ。行硬膜下穿刺放液20~30ｍｌ／次。09正常硬膜下积液＜2ｍｌ，Ｐｒｏ＜0.4ｇ／Ｌ。（二）脑性低钠血症：因炎症累及下丘脑和垂体后叶，导致低钠血症和血浆渗透压降低。（三）脑室管膜炎：指征－治疗中高热不退、前囟饱满、频繁惊厥，严重者可致呼衰，ＣＴ示脑室稍扩大。脑室穿刺示脑室液：１）.细菌培养或涂片（＋），与脑脊液相同。２）.ＷＢＣ＞５０Ｘ１０6／Ｌ。３）.Ｇｌｕ＜１.６ｍｍ０ｌ／Ｌ，或Ｐｒｏ＞４００ｍｇ／Ｌ。４）.炎症表现比脑脊液明显。存在（１）或（２）＋（３）／（４）均可确诊。01020304脑积水其他：颅神经受累－失明、耳聋；脑实质病变－癫痫、智力低下、肢体瘫痪。3.消化道应急性溃疡等。*小儿热性惊厥与化脓性脑膜炎12543小儿惊厥的发病率：约8%的人一生中至少经历过1次惊厥其中约50%为发生于儿童时期的高热惊厥，其发生率约为2~8%小儿惊厥的发生率约为成人的10~15倍小儿惊厥是儿科常见的重要的急症12345小儿惊厥的常见病因：01感染性：02颅内：中枢神经系统感染03颅外：高热惊厥、中毒性脑病、破伤风04非感染性：05颅内：癫痫、占位性病变、06颅脑损伤、颅脑畸形07颅外：代谢紊乱、食物08或药物中毒、心肾疾病等09临床表现：典型惊厥发作：意识丧失，全身骨骼肌不自主、持续地强直性收缩，继之痉挛性收缩。常见于癫痫的大发作。乳幼儿惊厥：只有肢体阵挛性发作，但破伤风则以强直性发作为主。新生儿惊厥：更不典型。高热惊厥的临床特点1多见于6月~3岁小儿，6岁后罕见2患儿体质较好3惊厥多发生于病初体温骤升时，常见于上感4惊厥为全身性、次数少、时间短、恢复快，无异常神经征5一般预后好6可有家族史730~50%患儿以后发热时亦可惊厥，一般到学龄期不再发生8惊厥持续状态:惊厥持续30分钟/或反复惊厥在间歇期仍意识不清者。诊断：诊断依据发作时典型的临床表现年龄有无发热误服毒物、药物史外伤史过去发作史及家族史预防接种及传染病接触史伴随临床表现如肾炎、高血压等季节体检及必要的化验与检查辅助检查：三大常规血生化检查脑脊液检查其他：包括眼底、硬膜下穿刺、EEG、头颅X平片、头颅B超、头颅CT/MRI