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病理学总结

第一章疾病概论

健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。

疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。

病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。

病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。

病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。

（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）

诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。

疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系

疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子

疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期

脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止

脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止

死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期

人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查

实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养

病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察

分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。

第二章细胞组织的适应、损伤、修复

A.细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生

适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。

萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。

【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】

1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显

2大脑：脑沟深，脑回窄平

3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒

肥大：细胞、组织、器官的体积增大

增生：组织、器官的实质细胞数目增多

化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织

1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮

2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮

3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织

B.损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。

a.变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。

1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。

·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒

·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝

2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色）

·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧

·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑

3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄

积

·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状

·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多

·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体

4黏液性样变：间质出现黏液蓄积

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5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝

色颗粒

·营养不良：代谢正常，局部变性坏死组织

·转移性：代谢障碍，肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化

b.死亡：细胞遭受严重损伤，代谢、结构、功能不可逆性改变

1．坏死：活体内局部组织细胞的死亡

细胞坏死标志性改变：核固缩、核碎裂、核溶解

坏死类型：①凝固性坏死：心、肾、脾、肝蛋白质变性凝固，灰白、黄白色，质地硬，干燥无