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1、脑死亡的判断原则:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神經反射消失;瞳孔扩大或固定;脑電波消失;脑血液循环完全消失。-
2、体温每升高1°c,基础代謝率提高13%。-
3、发热時心率加紧,体温每升高1°C,心率约增長18次/分,小朋友可增長更快。-
4、缺氧的类型:低张性~、血液性~、循环性~、组织性~-
5、胆汁的作用:乳化脂肪、增進脂肪消化、增進脂肪消化产物的吸取、增進脂溶性维生素(ADEK)的吸取、中和胃酸、增進胆汁自身分泌。-
6、正常人血清钾浓度:3.5~5.5mmol/L-
7、經典的DIC分三期:高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢進期-
8、休克的发展過程:微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期、微循环衰竭期-
9、休克早起患者的体現:脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细弱、尿量減少-
10、休克患者的补液總量是量需而入,遵照“需多少,补多少”原则。動态观测静脉充盈度、尿量、脉搏、血压等指標,作為监控输液量多少的根据。-
11、心力衰竭:指在多种致病原因的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心排出量绝對或相對下降,即心泵功能減弱,以致不能满足机体代謝需要的病理生理過程的综合症。-
12、心力衰竭的常見诱因:全身感染、酸碱平衡和電解质代謝紊乱、心率失常、妊娠与分娩-
13、肝性脑病分四期:前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期-
14、過量输液导致肺水肿的直接机制:短時间输入過量液体,导致肺血容量急剧增長,毛细血管静水压升高,血管内皮间隙增大,通透性增長,血浆渗透肺泡形成肺水肿-
15、DIC:是由多种致病原因激活机体的凝血系统,导致机体弥漫性微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢進,從而引起全身性出血,微循环障碍乃至多器官衰竭的一种临床综合症。-
16、心源性休克:心脏泵血功能衰竭,心排出量急剧減少,有效循环血量两下降所引起的休克-
17、急性肾衰是指多种原因在短時间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出現严重紊乱的病理過程临床体既有水中毒、氮质血症、高钾血症、代謝性酸中毒等。-
18、肠热症:病後第2~3周可采血作肥达反应。-
19、脑膜炎球菌對干燥、寒冷、热等极為敏感,55°5分钟被即被破壞。在室温下3小時内即可死亡,临床上采用的標本应保温保湿,并立即送检。-
20、破伤風杆菌的致病原因重要為破伤風外毒素,即破伤風痉挛毒素。-
21、白喉杆菌的致病原因是白喉外毒素。-
22、细菌性食物中毒可分為感染型和毒素型。-
23、醫學上重要的抗原物质有病原微生物、细菌外毒素和类毒素、動物血清、不一样個体间的血细胞抗原及组织相容性抗原等。-
24、T细胞执行细胞免疫;B细胞执行体液免疫。-
25、阿司匹林的基本作用:解热、镇痛、消炎抗風湿、影响血栓形成、。作用机制:与克制前列腺素的生物合成有关。-
26、强心甙重要临床应用:用于治疗心功能不全和某些心律失常(心房颤動、心房扑動、阵发性室上性心動過速)-
27、变异性心绞痛首先硝苯地平-
28、肝素過量用魚精蛋白解救;双香豆素過量用维生素K解救-
29、糖皮质激素短效类:可的松、氢化可的松、中效类:泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松、去炎松;長期有效类:地塞米松、倍他米松;外用类:氟氢可的松、氟轻松、倍氯松-
30、氨基甙类的不良反应:過敏反应、耳毒性、肾毒性、神經肌肉阻断作用-
31、進行糖异生的重要器官是“肝”,另一方面是“肾”,其生理意义在于维持血糖水平的恒定。-
32、正常血糖:3.9~6.0mmol/L。胰高血糖素、肾上腺、糖皮质激素有升高血糖的作用。-
33、成人每天的蛋白质需要量為80g-
34、清蛋白是血浆中含量最高的蛋白子。血清中没有纤维蛋白原。-
35、人体内含量最多的微量元素是“铁”,成人男人及绝經後妇女“每月”需铁约“1mg”.-
36、发绀:當毛细血管血液中脱氧血紅蛋白的平均浓度超過“5g/L”時,皮肤和粘膜呈青紫色-
37、CVP代表右心房或胸腔段静脉内的血压;正常值:6~12cmH2O。偏低:输液量局限性。偏高:输液過多多块或心脏射血功能不全。-
38、胸膜腔负压的意义:保持肺的扩张状态和增進血液、淋巴液的回流。-
40、肺泡表面活性物质的生理意义:減少肺泡表面张力、增長肺的顺应性、维持大小肺泡容积的相對稳定、防止肺不张、防止肺水肿-
41、影响心排出量的原因:心室肌的前负荷、後负荷、心肌收缩能力及心率-
42、BMR:指基础状态下單位時间内的能量代謝。所谓基础状态,是指满足如下条件的一种状态:清晨、清醒、静卧、未作肌肉活動,前夜睡眠良好,测定期無精神紧张,测定前至少禁食12小時,室温保持在20~26度-
43、晶体渗透压作用:维持细胞内外水的平衡;胶体渗透压维持血管内外水的平衡。-
人体生理功能的调整方式:神經调整(最重要、反应速度快、作用持续時
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