医学讲义-内科主治-第02讲　肺炎、呼吸衰竭.pdf

肺肺炎炎

【概念】（掌握）

肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生、理化因素、免疫损伤、过敏及药所致。

【病因分类】

【发病机制与病理】（掌握）

（一）大叶性肺炎

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1.发病机制：G，是口腔及鼻咽部的正常菌群，免疫功能低下时致病，致病力与其高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作

用有关。

2.病理：充血期、红色肝变期（肺泡被红色的纤维蛋白充满；肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样

变）、灰色肝变期（肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变）、消散期。吸收不完全者可出现机化性

肺炎，累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎。

（二）葡萄球菌肺炎

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1.发病机制：葡萄球菌为G，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌（金葡菌）及凝固酶阴性的葡萄球菌。致病质主要是毒素

与酶。金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因。

2.病理为：①化脓性病变；②张力性肺气囊形成。血源性葡萄球菌感染病理为多发性化脓性炎症、脓肿形成。

【例题】下列病原体中导致的肺炎会引起肺组织的坏死性改变的是

A.流感嗜血杆菌

B.肺炎支原体

C.流感病毒

D.肺炎球菌

E.金黄色葡萄球菌

『正确答案』E

【例题】大叶性肺炎最常见的致病菌是

A.冠状病毒

B.肺炎克雷伯杆菌

C.肺炎球菌

D.流感嗜血杆菌

E.金黄色葡萄球菌

『正确答案』C

呼呼吸吸衰衰竭竭

主要涉及慢性呼吸衰竭

【病因】

多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手

术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。

【病理生理】（掌握）

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制

1.肺通气量不足：肺泡通气量和PaO成反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制

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2.弥散障碍：弥散速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，弥散量还受血

液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、通气血流比例的影响。以低氧血症为主。

3.通气血流比例失调：常见病因为COPD；有两种主要形式：①部分肺泡通气不足，②部分肺泡血流不足。仅导致低氧血

症，无CO潴留。

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4.肺内动-静脉解剖分流增加：常见于肺动-静脉瘘；是通气血流比例失调的特例。

5.氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

1.对中枢神经系统的影响

①缺氧：可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。

②CO潴留：使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度CO增加，间接引起皮质兴奋；PaCO继续升高，将使中

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枢神经处于抑制状态（CO麻醉）。同时CO潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。

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2.对循环系统的影响

①缺氧刺激交感神经兴奋，心率加快和心排血量增加，血压上升。缺氧可以引起肺小动脉收缩，而增加肺循环阻力。

②CO潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

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3.对呼吸系统的影响

①缺氧主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

②CO是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

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4.对肾功能的影响：缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。

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5.对消化系统的影响：常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱

①缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸；

②CO潴留可引起呼吸性酸中毒；

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③呼吸衰竭者易出现代谢性碱中毒，